Форум
Выбрать дату в календареВыбрать дату в календаре

Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Человеческие гены оказалось сложно исправлять

Метод редактирования генома под названием CRISPR (или CRISPR/Cas), появившись всего несколько лет назад, быстро набрал популярность среди специалистов по генной инженерии. Изначально его открыли как бактериальную систему противовирусной защиты. 

Бактерии держат у себя в геноме куски вирусных генов (эти последовательности в бактериальной хромосоме называются CRISPR), и, когда в клетке появляется чужая ДНК, специальные ферменты (белки семейства Cas) сравнивают ее с вирусными образцами – и если сходство есть, чужеродную ДНК разрезают и отправляют в утиль. 

Биотехнологи в какой-то момент сообразили, как можно использовать эту систему для своих нужд. Белки бактерий, с помощью которых те уничтожают ДНК вирусов, приспособили для работы в клетках животных. По сути, принцип работы остался тем же: белок ищет в клеточных хромосомах участок, который нужно вырезать, а в качестве «путеводителя» ферменту дают молекулу РНК с той же последовательностью нуклеотидов, что и в нужном участке. Сверяя РНК, которую он носит с собой, с клеточной ДНК, фермент в конце концов находит нужное место в геноме, и вырезает его. Если здесь была мутация, она исчезнет – клеточные системы ремонта ДНК сами заделают образовавшуюся дыру так, что никакой мутации тут уже не будет. 

Источник
Пузыри Ферми – колыбель космических лучей

Космическими лучами называют высокоэнергичные элементарные частицы и ядра легких элементов, прилетающие к нам из глубокого космоса. Они несут информацию о наиболее энергичных событиях и активных объектах во Вселенной: ядрах галактик, взрывах сверхновых, релятивистских струях вещества – джетах и многом другом. Возможно, когда-нибудь они прольют свет и на тайны темной материи и отсутствия антиматерии во Вселенной. 

Одна из главных проблем теории происхождения космических лучей – механизм их ускорения. В 60-х годах прошлого века физики-теоретики Виталий Лазаревич Гинзбург и Сергей Иванович Сыроватский (ФИАН) предположили, что космические лучи могут возникать при взрывах сверхновых звёзд. Конкретный механизм ускорения заряженных частиц на возникающих при этом ударных волнах предложил Гермоген Филиппович Крымский с коллегами  (Институт космофизических исследований и аэрономии ЯНЦ СО РАН) в 1977 году. Однако времени существования таких ударных волн недостаточно для придания космическим лучам энергии выше 1014–1015 эВ (электронвольт). Для сравнения: в этих пределах находится и энергия ускоренных протонов в Большом адронном коллайдере. Вопрос о природе частиц с энергиями больше 1015 эВ оставался открытым.

Исследователи из МФТИ и Физического института имени П.Н. Лебедева РАН совместно с китайскими коллегами разработали модель, позволяющую объяснить природу космических лучей в нашей Галактике в диапазоне энергий от 3?1015 до 1018 эВ, что на два-три порядка выше энергии частиц, рождённых при взрывах сверхновых. 

Модель связывает высокоэнергичные космические лучи с открытыми в ноябре 2010 года  «пузырями Ферми» – двумя огромными областями в центральной области нашей Галактики, испускающими излучение в гамма- и рентгеновском диапазонах. Эти симметричные относительно плоскости Галактики области простираются на расстояние в 50 тысяч световых лет, что сопоставимо с размером самого Млечного Пути. Позднее команда телескопа «Планк» обнаружила излучение этих структур и в микроволновом диапазоне. Подобные структуры наблюдаются в других галактических системах с активными ядрами.

Источник
Человеческим эмбрионам снова отредактировали геном

Заодно масса людей узнала про метод CRISPR/Cas – именно с его помощью правили гены у эмбриона. Этот метод мы неоднократно описывали, так что сейчас напомним лишь, что изначально систему CRISPR/Cas обнаружили в бактериях, у которых она служит для защиты от вирусов; впоследствии же оказалось, что молекулярную машину CRISPR/Cas можно использовать для точного исправления последовательности ДНК в клетках животных и растений (впрочем, насчет точности метода в последнее время появляются некоторые сомнения). Перспективы у CRISPR/Cas оказались настолько заманчивыми, что исследователи все-таки решили, что можно использовать метод и с человеческими зародышами. И вот сейчас, спустя два года после пресловутой статьи в Protein & Cell выходит статья в Nature, в которой описывается, как человеческий зародыш с помощью CRISPR/Cas избавили от опасной мутации, приводящей к сложному сердечному расстройству.

Шухрат Миталипов и его коллеги из Орегонского университета науки и здоровья взяли более ста яйцеклеток, чтобы оплодотворить их сперматозоидами, у которых была мутация в гене MYBPC3. Дефекты в этом гене ведут к развитию гипертрофической кардиомиопатии: стенка сердечной мышцы становится ненормально толстой, волокна в ней располагаются неправильно, в итоге нарушается ритм сокращений, возникает сердечная недостаточность и т. д. Мужчине, чьи сперматозоиды использовали в эксперименте, из-за генетической кардиомиопатии в свое время пришлось поставить имплантат-дефибриллятор. Цель же исследователей была в том, чтобы получить эмбрионы без мутации в MYBPC3.

Молекулярный аппарат для редактирования генов вводили в оплодотворенную яйцеклетку, причем в некоторые яйцеклетки CRISPR/Cas вводили сразу же после оплодотворения, а в другие – спустя несколько часов. Редактирующая машина должна была исправить мутацию в отцовских генах. Яйцеклетка после прибытия сперматозоида какое-то время ждет, осваиваясь с полученным «грузом», а потом начинает подготовку к делению. Перед делением вся ДНК удваивается, соответственно, в эмбрионе появляется вторая копия мутантного гена. Если редактирующая машина войдет в зародыш чуть погодя, ей надо будет исправить дополнительную копию нужного гена, но она не всегда это делает – в результате получается то, что называется мозаицизмом: у эмбриона есть две разные копии одного и того же гена, и впоследствии какие-то клетки получают нормальную версию, а какие-то – мутантную. 

Предварительные опыты с мышиными эмбрионами показали, что если ввести CRISPR/Cas-редактор почти одновременно с оплодотворением, то мозаицизма можно избежать. Новые эксперименты это только подтвердили: из 58 яйцеклеток, которым вводили CRISPR/Cas сразу после оплодотворения, у 42 зародышей редактирование прошло успешно, а мозаичным по редактируемому гену оказался только один. С другой стороны, среди 54 эмбрионов, которым вводили редактирующую машину через 18 часов после оплодотворения, мозаичными оказались целых тринадцать. (Сами редактирующие молекулы, сделав свое дело, быстро распадались.)

Важно подчеркнуть, что здесь зародыши были абсолютно нормальными, в них не было никаких хромосомных аномалий, как в зародышах из китайской статьи, и, в принципе, если бы их пересадили женщине, из них могли бы получиться здоровые дети без мутации и без кардиомиопатии. С другой стороны, легко заметить, что эффективность метода CRISPR/Cas не стопроцентная – лишь 75% эмбрионов удалось избавить от мутации. Если же говорить о возможном применении CRISPR/Cas в клинике, то крайне желательно, чтобы он работал во всех зародышах, а не в 75%.

Наконец, есть известная проблема точности CRISPR-редактирования, о которой мы писали буквально на днях. Авторы работы уверяют, что никакого «левого редактирования» в подопытных эмбрионах не случилось. В то же время сама мутация в гене MYBPC3 была достаточно редкой: действительно, изменения в MYBPC3 обычно оказываются наиболее вероятной причиной гипертрофической кардиомиопатии, но ведь изменения в ДНК могут быть разными. И в некоторых случаях, нацеливая машину CRISPR/Cas на какой-нибудь дефект в нужном гене, мы можем вдруг обнаружить, что похожие цели есть и в других участках нашей необъятной ДНК, только в других участках они никакие не дефекты.

Но в целом исследователи добились своей цели – они показали, что редактирующий метод CRISPR/Cas работает на здоровых эмбрионах, которые могут нормально развиться. И даже если до клиники дело не дойдет, из таких экспериментов можно получить массу полезных данных. Например, сейчас вдруг удалось увидеть, что зародыши исправляют свою ДНК после вмешательства CRISPR/Cas не так, как другие клетки. Ферменты системы CRISPR/Cas вырезают фрагмент ДНК с мутацией, так что клетке приходится ставить тут заплатку. В качестве шаблона для заплатки вместе молекулярным редактором в клетку запускают образец – кусочек ДНК с нужной последовательностью, на основе которой клетка латает собственную хромосому; и именно так делают, например, стволовые клетки. Зародыши же поступают иначе – они не обращали никакого внимания на ту ДНК, которую им ввели извне, используя материнские хромосомы в качестве образца для заплатки на хромосомы отцовские.

Источник.  
Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Британцев атакует зомби-вирус

В Соединенном Королевстве гусеницы стали жертвами эпидемии бакуловируса - инфекционного агента,  заставляющего личинок насекомых ползти на солнечный свет. В результате чего они быстро умирают, а их тела взрываются, что и приводит к заражению других членистоногих.

Останки взорвавшихся гусениц коконопряда дубового (Lasiocampa quercus) нашел специалист из организации Wildlife Trust Крис Миллер. Он занимался съемкой бабочек на камеру в заповеднике Ланкашира. В какой-то момент Миллер заметил неподвижных гусениц, которые висели на ветках небольших кустов, а затем обнаружил кусочки кожи насекомых на соседних растениях.

По его словам, происходящее с личинками напомнило ему фильмы ужасов про зомби.

Гусеницы данного вида предпочитают находиться в тени кустов, в вереске или чернике, прячась от птиц. Однако бакуловирус вносит коррективы в их поведение, и те выползают на открытые светлые пространства. Инфекция постепенно растворяет внутренности гусеницы и истончает покровы. Даже слабое механическое воздействие может привести к разрыву кожи и выделению жидкости, заполненной новыми вирусами.

Опята уничтожают все живое

В преддверии грибного сезона международные ученые сделали сенсационное открытие: крупнейшим живым организмом на нашей планете являются грибы опята.

Многие из нас привыкли видеть колонии этого съедобного и невероятно вкусного гриба на пнях и деревьях. Сам по себе он сравнительно небольшой, да и весит какие-то считанные граммы. Однако на что похожа находящаяся под землей грибница опенка, мало кто себе представлял.

Американские биологи провели ряд биологических исследований, и то, что они узнали, буквально привело их в шок: грибница этого съедобного гриба может доходить до размеров нескольких сотен тонн.

Опята селятся колониями исключительно на деревьях и обладают своеобразной, только им свойственной структурой ДНК, что делает их "серийными убийцами" деревьев.

Буквально вживаясь в дерево, грибница опят становится с ним одним целым, причем гены грибов производят полное слияние с ДНК дерева и ее поглощение независимо от их вида и породы. Это паразитирование приводит к массовой гибели деревьев.

Таким образом, резюмируют ученые, грибы могут вырасти до гигантских размеров. К примеру, самым крупным организмом на Земле является опенок темный (Armillaria ostoyae). Он произрастает в лесном заповеднике Малур американского штата Орегон, его грибница занимает площадь 8,4 кв. км и весит 600 тонн. По оценкам ученых, возраст этого крупнейшего живого существа на планете составляет более 2 тыс. лет.

Грибница (мицелий) представляет собой подземную часть гриба и выглядит как сеть тонких разветвленных нитей. Известно, что мицелий Armillaria ostoyae в Орегоне образует не отдельные нитевые скопления, а единый и цельный организм.

Вторым по величине живым организмом на Земле является опенок толстоногий (Armillaria gallica). Он также родом из США, штат Мичиган. Площадь его грибницы составляет 0,37 кв. километра.


Пародонтит приводит к раку

Пародонтоз и пародонтит являются предупреждающим сигналом о возможном развитии онкологического заболевания. К таким выводам пришли специалисты Американской ассоциации исследования рака. На пике группы риска - женщины в период менопаузы.

Заболевания пародонта - мягких тканей вокруг зуба - провоцируют разные формы рака. Об этом говорится в статье, опубликованной на сайте EurekAlert. Причем злокачественные новообразования могут появляться не только в полости рта, гортани или кишечнике. При пародонтите врачи обнаруживают у пациентов опухоли в легких, молочной железе, селезенке, желчном пузыре.

Специалисты изучили данные 65 тысяч женщин в возрасте от 54 до 86 лет. Ученых интересовали сведения о состоянии их полости рта в 1999-2003 гг., а также данные о выявлении у них онкологических заболеваний в последующие годы. И оказалось, что у пациенток, которым сначала диагностировали проблемы с пародонтом, рак развивался в ближайшие годы в 14% случаев чаще, чем у женщин со здоровыми деснами.

Вывод однозначен: если вы заметили кровь при чистке зубов, бегом не только к дантисту, но и к онкологу!


Гигантская аномальная молния поразила гору Мауна-Кеа

Издание LiveScience опубликовало редкое видео с джетом — гигантской и редкой разновидностью молний. Это явление представляет собой конусовидную трубку, возникающую обычно в верхних слоях атмосферы над грозовыми тучами на высоте 40-50 километров (у нижней границы ионосферы).

Джет, который был зафиксирован сотрудниками обсерватории Джемини на горе Мауна-Кеа (Гавайи), возник, как предполагается, на высоте 80 километров. Ученые обсерватории назвали феномен удивительным. Также на камеру были сняты мезосферные гравитационные волны, которые напоминают рябь на водных поверхностях. Их породили конвекционные процессы, протекающие в окрестностях грозового облака.


Обнаружен новый смертоносный штамм сибирской язвы

Международная группа ученых выяснила, что возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis — может привести к исчезновению шимпанзе в Таи — национальном парке Кот-д'Ивуара. По словам исследователей, заболевание не характерно для тропических дождевых лесов.

Сибирская язва распространена в засушливых регионах Африки, вызывая гибель людей и скота. Однако учеными был обнаружен ранее неизвестный штамм бактерии (Bacillus cereus biovar anthracis), который стал причиной гибели нескольких шимпанзе в Таи. Эти же микробы привели к смерти горилл, слонов и шимпанзе в Камеруне и Центральноафриканской Республике.

Ученые проанализировали распространение патогена в Кот-д'Ивуаре и его влияние на дикие популяции животных. Они изучили образцы костей и тканей погибших млекопитающих, которые были собраны за последние 28 лет. Они также исследовали содержимое желудка падальных мух, которые могли контактировать с тушами, зараженными сибирской язвой. Это сделало возможным определить места в национальном парке и виды, в которых происходит циркуляция возбудителя.

Оказалось, что почти 40 процентов смертей животных в национальном парке связаны с сибирской язвой. Патоген был обнаружен у нескольких видов обезьян, дукеров, мангустов и дикобразов. Сильнее всего пострадали шимпанзе. 31 из 55 умерших особей погибли из-за B.anthracis. По словам исследователей, чтобы спасти популяцию приматов, нужно выяснить причины распространения смертоносной бактерии. Поскольку шимпанзе и люди генетически близки друг к другу, существует риск, что новый штамм может передаваться и человеку.

Изменено: Елена Сальникова - 03.08.2017 13:14:26
Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
В мозге нашли «источник здоровья и долголетия»

Наши ткани и органы обновляются благодаря запасу стволовых клеток, которые постоянно делятся. Так, на смену разрушающимся эритроцитам приходят новые, появившиеся от стволовых клеток крови, а стволовые клетки кишечника помогают восполнить недостаток клеток всасывающего кишечного эпителия. 

Но стволовые клетки тоже стареют, и со временем утрачивают способность делиться и производить на свет новых «специалистов». Возможно, общее старение организма можно было бы затормозить, каким-то образом обновив стволовые клетки, но тогда нам нужно обновлять все их сорта, которые у нас есть: стволовые клетки крови, кожи, кишечника и т. д. 

Однако, как пишут в Nature исследователи из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна, для того, чтобы затормозить старение, не обязательно обновлять стволовые клетки по всему телу – достаточно сделать это в гипоталамусе. Так называют крохотный отдел в мозге, который, несмотря на свои незначительные размеры, играет огромную роль – он связан практически со всеми отделами центральной нервной системы, от коры полушарий до спинного мозга, и синтезирует множество гормонов, от которых зависят ощущение голода, жажды, половое поведение, терморегуляция и т. д. 

Гипоталамус служит связующим звеном между нервной системой и эндокринной системой; более того, в последнее время говорят, что он влияет и на высшую нервную деятельность, на эмоции и на память. 

И раз ему подчиняется так много физиологических процессов, то очевидно, что гипоталамус должен быть теснейшим образом связан со старением. Действительно, не так давно удалось выяснить, что с возрастом в гипоталамусе начинается вялотекущее воспаление, и если у подопытных мышей это воспаление подавляли, то животные лучше себя чувствовали и дольше жили. Понятно, что здоровый гипоталамус лучше управляет эндокринной системой, тем самым поддерживая «в форме» все ткани и органы. 

Но воспаление – не единственная неприятность, которая с возрастом происходит с гипоталамусом, в нем еще сильно уменьшается число стволовых клеток (вероятно, одно непосредственно связано с другим). У старых мышей гипоталамус остается вообще без клеточно-стволового запаса. 

И если у молодых животных с помощью молекулярно-клеточных методов истребить все гипоталамические стволовые клетки, то можно увидеть, как грызуны начинают стареть не по времени и как у них сокращается время жизни. Молодые мыши, лишенные 70% стволовых клеток, становятся похожи на своих бабушек и дедушек: у них так же слабеют память и координация движений, они становятся менее общительными и менее склонными к исследованию новых территорий. 

Но, что особенно важно, тут есть и обратный эффект: у мышей, которым в гипоталамус ввели стволовые клетки, продолжительность жизни увеличилась на 10%, и их когнитивные и физические способности оставались в лучшем состоянии, чем у животных, которые не получали клеточных инъекций, либо же которым вводили какие-то другие, не стволовые клетки. 

По мнению авторов работы, дело тут не только в том, что стволовые клетки позволяют гипоталамусу восполнить недостаток тех или иных специализированных клеток, необходимых для общения с мозгом и управления гормональной системой. Стволовые клетки в гипоталамусе выделяют огромное количество мембранных пузырьков – экзосом, наполненных разнообразными микрорегуляторными РНК (микроРНК). Так называют особые молекулы РНК очень небольшого размера, которые могут управлять синтезом тех или иных белков. 

Пузырьки с багажом из микроРНК можно получить из стволовых клеток, растущих в лабораторной культуре, в посуде с питательной культурой. И если эти пузырьки ввести в гипоталамус мышей, то эффект окажется тот же, что и при введении стволовых клеток. То есть стволовые клетки замедляют старение не только как ресурс клеток на замену, но и как источник неких молекулярных сигналов. 

Правда, как и где работают стволовые микроРНК, пока неясно: возможно, они помогают отключить воспаление в том же гипоталамусе, а возможно, они отправляются в другие отделы нервной системы. 

Но, так или иначе, хотелось бы, чтобы полученные результаты скорей проверили на человеческих клетках – если у людей дела обстоят так же, как у мышей, останется только придумать удобное медицинское средство, запускающее гипоталамический механизм продления жизни. 


Стволовые клетки сопротивляются радиации «на тормозах»

Когда мы говорим про опасную радиацию, то имеем в виду ионизирующее излучение. В нем достаточно энергии, чтобы превращать молекулы и атомы в заряженные ионы – почему такое излучение в целом и называется ионизирующим, хотя разновидностей у него довольно много. 

Именно способность влиять на устройство атомов и молекул делает ионизирующее излучение опасным для живых организмов. Впрочем, здесь нужно учитывать, что все зависит от его количества, от дозы и времени воздействия. Например, в среднем каждый человек на Земле за счет природного радиационного фона, от которого никуда не деться, получает в год дозу около 3 мГр (миллигрей); а вот для острой лучевой болезни нужно за короткое время получить 1 Гр. 

Но лучевая болезнь – это все-таки экстремальная ситуация. В повседневной жизни ионизирующее излучение, с которым мы сталкиваемся, слишком «размазано» по времени и не слишком велико по дозе. Тем не менее, достаточно высокая доза способна причинить ощутимый вред: из-за мутаций в ДНК, вызванных ионизирующим излучением, возрастает вероятность онкологических болезней. Сейчас считается, что даже небольшой избыток излучения в этом смысле опасен. Однако в экспериментах малые дозы облучения либо не приводили к отклонениям, либо даже оказывали положительное действие – облученные животные жили дольше и реже болели раком. 

Очень большая доля злокачественных опухолей происходит от стволовых клеток, которые, как известно, служат источником зрелых, специализированных клеток. Стволовые клетки постоянно делятся, и, если в них появляются мутации, то они перейдет к клеткам-потомкам. И если мутаций оказывается много (а стволовые клетки живут долго), то вероятность рака становится довольно большой. Как мы сказали выше, мутации могут возникать из-за ионизирующего излучения, но до сих пор мало кто изучал, как длительное слабое излучение действует на стволовые клетки. 

Именно это попытались выяснить исследователи из Московского государственного университета, Московского физико-технического института и некоторых других научных центров. Взяв стволовые клетки из десны, они подвергали их кратковременному и длительному воздействию рентгеновского излучения, причем доза его в обоих случаях была одинаковой. 

Излучение рвет ДНК, иногда только одну цепь, а иногда сразу обе. Если порвалась одна цепь, то специальные белки легко зашьют разрыв, используя вторую цепь как шаблон. Но если порвались обе цепи, то тут уже работает другой механизм ремонта, и именно при таких повреждениях сильно возрастает вероятность, что ДНК отремонтируют неправильно. 

Исследователей интересовали именно двойные разрывы. Оказалось, что при кратковременном облучении двойных разрывов становилось со временем все больше и больше, а при длительно облучении их число росло только до какого-то определенного момента, после чего наступал баланс – разрывов не становилось ни больше, ни меньше (хотя суммарная доза, напомним, и при кратковременном, и при длительном облучении была одинаковой). Все выглядело так, как если бы клетка успевала исправлять повреждения по мере того, как они появлялись, поддерживая «дефективность» ДНК на одном уровне. 

Исправить двойной разрыв можно, просто сшив концы. Такой способ репарации (ремонта) обычно и используется, но, как мы сказали, он чреват ошибками, из-за которых клетка может либо просто погибнуть, либо переродиться в злокачественную. И есть другой способ, когда полностью разорванную двойную спираль ДНК восстанавливают по образцу другой двойной спирали. Подчеркнем – не одну цепочку латают по шаблону другой цепочки, а для обеих цепей подбирают другую молекулу ДНК, которая служит шаблоном-образцом для ремонта. И в таком случае ошибок получается гораздо меньше. Но для этого нужна точная копия поврежденной молекулы. А в клетке такая копия появляется только перед делением, когда вся ДНК удваивается, чтобы каждой из дочерних клеток досталось по копии. 

В статье в Oncotarget говорится, что у стволовых клеток при длительном облучении действительно активировался именно второй, более точный механизм ремонта ДНК – это было видно по тому, как в клетках накапливался один из его белков. И одновременно клетки тормозили свой жизненный цикл – они дольше оставались в тех стадиях, когда синтезируется вторая копия ДНК и когда можно приступать собственно к делению. 

Понятно, почему так происходило: чтобы более точный механизм ремонта успел исправить многочисленные радиационные разрывы, нужно время и нужна ДНК-образец, так что подходящие стадии клеточного цикла приходится подзадержать. Также понятно, почему это случалось именно при длительном облучении: разрывы появлялись постепенно, и клетки успевали исправить их в соответствующее временное окно. 



Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Пять жизней Морского собора

Никольский собор резко выделяется на фоне строгой гарнизонной архитектуры Кронштадта — торжественный, монументальный и величественный. И когда на соборной площади звучат праздничные залпы военных парадов, сложно поверить, что любимому храму моряков была уготована непростая судьба.


Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
УНИКАЛЬНУЮ НАХОДКУ ОБНАРУЖИЛИ АРХЕОЛОГИ В ДРЕВНЕЙ ГРОБНИЦЕ, ПРИНАДЛЕЖАЩЕЙ ПРАВИТЕЛЮ КИТАЯ ВРЕМЁН ЦАРСТВА ЧЖЕН

Раскопки древнего некрополя в Китае удивили археологов редкими артефактами. В нем удалось обнаружить гробницу правителя эпохи Чуньцю царства Чжен. Раскопки проводятся в китайской провинции Хэнань, недалеко от города Синьчжэн вот уже пять месяцев, сообщает агентство Синьхуа.В ходе раскопок в гробнице была обнаружена древняя колесница, на которой 2,5 тысячи лет назад передвигался сам правитель китайского царства Чжен.Размеры колесницы удивили археологов, они оказались поистине царскими: длина 2,56 м, ширина 1,66 м. В колеснице всё было устроено так, что в ней можно было сидеть, стоять и даже лежать. Над колесницей было сооружено что-то похожее на большой зонт, укрывающий пассажиров от палящего солнца и дождя.

Убранство колесницы поразило учёных своим богатством — украшения из бронзы, отделка из резной кости говорят о высоком статусе хозяина этой древней находки. Колесница была обнаружена в гробнице правителя, а значит предназначалась для его передвижения уже в загробном мире.

Кроме этой колесницы, в гробнице были найдены ещё четыре и все они были расположены в направлении на Запад, туда где раньше находилась столица царства Чжен. Всего в некрополе археологи раскопали около трёх тысяч древних артефактов. Все находки относятся к эпохе Чуньцю VIII-V век до н. э. Своё имя эпоха получила по названию летописи, которую, возможно, написал сам великий Конфуций. Затем наступило время периода Чжаньго (Сражающихся царств), и, только спустя много лет Китай объединился, и стал империей.


УЧЕНЫМИ РАСКРЫТА ТАЙНА ЗАГАДОЧНЫХ ПИРАМИД В АНТАРКТИДЕ

Группа путешественников, побывавших в Антарктиде всколыхнула общественность снимками «пирамид» неизвестного происхождения. Многие посчитали что данное открытие путешественников является доказательством либо присутствия внеземной жизни, либо того что там жила человеческая цивилизации воздвигнувшая данные сооружения.

Ученые со всей ответственностью заявили, что на фотографиях видно не пирамиды, а обычные горы или ледовые образования, а форма пирамид образовалась благодаря эрозийному процессу цикличного оттаивания и замораживания.


Математик нашел все паркетные многоугольники

Математик Михаэль Рао из Национального центра научных исследований и Высшей нормальной школы Лиона (Франция) классифицировал все паркетные многоугольники, которыми можно замостить плоскость без пробелов и наложений. Соответствующий препринт доступен на сайте вуза, кратко о нем сообщает Quanta Magazine.

В представленном компьютерном доказательстве Рао определил 371 возможный сценарий того, как выпуклые пятиугольники могут формировать паркет, после чего показал, что все такие сценарии сводятся к 15 уже известным семействам выпуклых пятиугольников. Ученый пока не опубликовал исследование в реферируемом научном журнале, однако эксперты уверены в верности доказательства.

Ранее математикам было известно, что любым треугольником и четырехугольником можно замостить плоскость, а также то, что существуют только три типа выпуклых шестиугольников, способных это сделать (многоугольник называется выпуклым, если он расположен по одну сторону от прямой, содержащей любую его сторону). Выпуклыми фигурами, имеющими более шести сторон, замостить плоскость невозможно. До исследования Рао ученые знали о существовании минимум 15 типов пятиугольников, способных замостить плоскость.


Челябинский ученый решил одну из семи неразрешимых задач

Математик из Челябинска Анатолий Панюков нашел решение одной из важнейших задач в современной науке.

Как сообщил «Новому Региону» доктор физико-математических наук, профессор, заведующий кафедрой экономико-математических методов и статистики на факультете вычислительной математики и информатики Анатолий Панюков, с 1983 года он занимается решением проблемы равенства классов сложности Р и NP.

Данная задача является одной из важнейших в теории алгоритмов, и одной из семи задач тысячелетия, за решение которой Математический институт Клэя назначил премию в 1 миллион долларов США.

В чем суть проблемы равенства классов Р и NP? Есть некий класс задач, для которых можно быстро находить решение (за полиномиальное время), его называют P классом. А есть класс задач, для которых можно быстро проверить правильность их решения, при этом создать алгоритм решения очень сложно – это NP класс. Пока не известно, можно ли, хотя бы в теории, найти такой алгоритм, по которому возможно так же быстро находить решение поставленной задачи, как и проверять его правильность.

Равенство классов означает, что задачи класса NP можно будет решать за полиномиальное время, что сулит огромную выгоду в скорости вычислений. Сейчас самые сложные задачи из класса NP (так называемые NP-полные задачи) можно решить за экспоненциальное время, что считается неприемлемым с практической точки зрения.

По словам челябинского ученого окончательные результаты исследования пока не опубликованы, но своим решением задачи равенства классов P и NP он уже делился с российскими и зарубежными коллегами. Так, свое доказательство Панюков представил на международной конференции в Черногории, а также в Институте математики и механики УрО РАН и в журнале «Автоматика и механика».

Математик сообщил, что он доказал полиномиальную разрешимость одной из сложных NP- полных задач.

Ученый собирается представить, свое решение и в Математический институт Клэя, но для этого необходимо хорошо подготовиться. По словам Анатолия Панюкова, на сегодняшний день в мире существует более 100 вариантов решения данной математической проблемы. Примечательно, что большинство ученых склоняется к тому что классы Р и NP не равны. На данный момент пока ни одно из решений официально не признано.

Отметим, из 7 задач тысячелетия сегодня решена только одна – гипотеза Пуанкаре. В 2002 году российский ученый Григорий Перельман опубликовал серию работ, из которых следует справедливость гипотезы. За это в 2006 году ему была присуждена международная премия «Медаль Филдса» («За вклад в геометрию и его революционные идеи в изучении геометрической и аналитической структуры потока Риччи»). От премии в 1 миллион долларов США ученый отказался.


Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
КАК ВЫГЛЯДЕЛ ЧЕЛОВЕК ПЯТЬСОТ ЛЕТ НАЗАД: УЧЁНЫЕ ВОССТАНОВИЛИ ВНЕШНОСТЬ ЧЕЛОВЕКА ИЗ ПРОШЛОГО

Останки мужчины и ещё нескольких человек, были найдены в Дублине при строительных работах и переданы археологам. Версия учёных, что это останки принадлежат викингам или норманам, не подтвердилась. После проведённого углеродного анализа стало ясно — это останки человека, жившего при Тюдорах, династия которых правила с 1485 по 1603 год, сообщило Gizmodo.


ПРИ РАСКОПКАХ В КРЫМУ ОБНАРУЖЕНО ЗАХОРОНЕНИЕ РЕБЕНКА СО СТРАННЫМ ЧЕРЕПОМ

Ориентировочная дата погребения ребенка - второй век нашей эры, некоторый специалисты относят традицию искусственной деформации черепа к сарматам - народу(VI—IV вв. до н. э.), состоявшего из кочевых ираноязычных племен, населявших территории современных Украины, России и Казахстана.

Действительно, в сарматских погребениях археологи иногда находят вытянутые черепа, но и не только в них, для каких целей прибегали к такому способу деформации ответа пока нет. Уфологи же уверены, что такие находки являются бесспорным доказательством встречи людей с представителями внеземных цивилизаций.




Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
В человеческой ДНК по-прежнему много мусора

Наша ДНК хранит информацию обо всех белках, которые составляют наше тело и которые выполняют в нем всю молекулярную работу: синтезируют липиды для клеточных мембран, переносят кислород, переваривают пищу и т. д. 

Разнообразных молекулярных, клеточных, физиологических процессов в нашем теле происходит очень много, соответственно, белков – тоже огромное количество, и можно было бы ожидать, что геном человека доверху забит белковыми кодами. Однако на деле информационная часть в нашей ДНК, можно сказать, ничтожна – менее 2%.

Конечно, не стоит забывать про регуляторные последовательности – ведь гены должны включаться и выключаться в строго определенное время и в строго определенны обстоятельствах. Действительно, для регуляции генетической активности в ДНК есть специальные включатели-выключатели, которые опять же представляют собой особые последовательности нуклеотидов: они не кодируют никаких белков, но все же назвать их бессмысленными нельзя – без них генетическая машина просто не могла бы работать.

Наконец, в ДНК есть участки, которые кодируют разнообразные служебные РНК. Обычно про молекулы РНК говорят как про посредников между геном и белок-синтезирующей машиной: по сути, РНК представляет собой как бы оттиск с гена, и белок синтезируется именно на РНК-оттиске. Но это лишь одна из разновидностей РНК под названием матричная, или информационная РНК. 

Есть и другие, которые работают сами по себе – одни, например, могут объединяться с белками и функционировать в виде огромных молекулярных комплексов (как рибосома), другие же выполняют регуляторные функции, управляя синтезом тех или иных белков. Однако даже с учетом всех таких случаев доля бессмысленного мусора, который ничего не кодирует и ничего не регулирует, в человеческой ДНК остается очень большой – около 90%. 

Нельзя сказать, чтобы мы совсем не понимали, откуда этот мусор мог взяться. Есть на свете мобильные генетические элементы, или транспозоны, которые часто происходят от вирусов – мобильными их называют потому, что они могут копировать себя внутри генома, наводняя ДНК собственными «потомками».

Транспозоны клетка старается обезвредить – если какой-нибудь из них прыгнет внутрь важного гена, все может закончиться очень печально. Так что генетический мусор во многом сформирован такими обезвреженными генетическими элементами. С другой стороны, в геноме есть много копий обычных, немобильных последовательностей, которые появились в результате особенностей работы молекулярных машин.

Копия гена может стать полезной, а может, наоборот нахватать столько мутаций, что полностью выходит из строя. Убрать же из генома мусор не всегда возможно: есть риск, что при этом исчезнет и кусок нужной ДНК, что совершенно недопустимо.

И все же не все биологи считают генетический мусор – мусором (при том время от времени появляются сообщения о том, что для какой-то очередной мусорной последовательности нашли некую функцию). Самую масштабную попытку придать мусору смысл предприняли несколько лет назад исследователи из международного проекта ENCODE («Энциклопедия элементов ДНК»), которые заявили, что 80% ДНК в нашем геноме функциональны, то бишь имеют смысл и необходимы для жизнедеятельности.


Почему сладкое не сочетается с белками

Бургеры и сладкая газированная вода давно стали символом «плохой еды», из-за которой у нас нарушается обмен веществ, появляется избыточный вес и т. д. Главной проблемой в такой пище называют легкоусваиваемые углеводы, превращающиеся в избыток «сахарных» калорий, а также жиры. 

О том, что из-за «плохой еды» мы толстеем, говорят и статистические исследования медиков, и лабораторные эксперименты. Но причина тут не только в углеводах самих по себе – их вредное воздействие усиливается, когда они идут в компании с белковой пищей. Вообще говоря, белковая диета перенастраивает обмен веществ так, что организм начинает сжигать больше жиров. Но сладкие углеводы подавляют жиросжигающий эффект от белков. Обнаружили это Шэнон Касперсон (Shanon Casperson) и ее коллеги из Министерства сельского хозяйства США, которые поставили диетический эксперимент с двадцатью семью молодыми людьми без каких-либо проблем с лишним весом. 

Добровольцы должны были дважды приходить в лабораторию и оба раза провести полные сутки в специальных помещениях с датчиками для измерения уровня кислорода, углекислого газа, температуры и давления воздуха. Подопытных держали на специальной еде, и с помощью датчиков следили, как та или иная пища сказывается на их обмене веществ: по изменению в кислороде, углекислом газе и т. д. можно было определить, сколько калорий сжигает человек в единицу времени. 

Режим питания был такой: в одном случае утро начиналось с еды, в которой белков было 15%, затем днем следовал обед с такой же долей белков; а в другом случае и завтрак, и обед содержали уже 30% белка. Белки в диете увеличивались за счет углеводов, которых становилось на 15% меньше, чем в первый раз. Жиров и в том, и в другом случае было одинаково, как и калорий в целом, и вообще еда оставалась одинаковой, просто чего-то давали больше, а чего-то меньше. И самое главное – в завтрак и в обед к еде давали разную газированную воду: например, если газировка к завтраку содержала обычные углеводы, то газировка к обеду была уже с искусственными подсластителями. 

В статье в BMC Nutrition авторы пишут, что со сладкой газировкой сжигание жиров падало в среднем на 8%. Чем больше было белка в пище, тем больше жира оставалось нетронутым: если доля белков составляла 15%, то «несожженными» сохранялось 7,2 г жира, если белков было 30%, то количество «несожженного» жира возрастало до 12,6 г. Повторим, что жир оставался нерасщепленным тогда, когда к завтраку или обеду давали газированную воду, подслащенную углеводами. То есть сахар не только подавлял жиросжигающий эффект от белков – из-за него белки даже способствовали накоплению жира.

Какие именно биохимические и физиологические механизмы тут работают, еще предстоит выяснить, но уже сейчас, по крайней мере, можно попробовать заставить себя не запивать котлеты сладкой газировкой – если уж не получается вовсе от нее отказаться. Кому-то, возможно, придет в голову уловка с искусственными подсластителями, тем более, что в данном случае они белкам никак не вредили, однако тут следует напомнить, что в последнее время подсластители вызывают у специалистов все больше вопросов – оказалось, что такие вещества сами по себе портят обмен веществ.


Плечи для еды

Мы, счастливые обладатели языка во рту, даже не представляем тех трудностей, с которыми во время еды сталкиваются те, у кого языка нет. Язык ведь нужен не только для того, чтобы издавать всякие звуки – он перемешивает прожевываемую пищу, формирует пищевой комок и помогает этому комку отправиться в глотку и дальше, в пищевод. 

Конечно, есть еще щеки, но одними щеками даже нам непросто было бы обойтись – что уж говорить, например, об акулах, у которых и языка нет, и щеки не слишком эластичны. Впрочем, трудности трудностями, однако акулы едят, и едят вполне нормально. Можно предположить, что для глотания они используют поток воды, что они как-то создают разность давлений во рту и в глотке, так что пища с водой уносится дальше внутрь. Но как работает такой «гидравлический язык»? 

В статье в Proceedings of the Royal Society B биологи из Брауновского университета пишут, что во время еды акулы помогают себе плечами, или, точнее, хрящами плечевого пояса (напомним, что скелет у акул, скатов и химер хрящевой, почему их и называют хрящевыми рыбами, хотя за счет частичной минерализации их хрящи могут становиться довольно твердыми). Эти хрящи и прикрепленные к ним мышцы образуют фигуру в виде перевернутой буквы U. Мышцы и хрящи плечевого пояса управляют движением передних плавников, но, как оказалось, у них есть еще одна функция.

С помощью компьютерной томографии с высоким разрешением и высокой скоростью исследователи сумели снять видео с белопятнистыми кошачьими акулами в главной роли: акулы закусывали кальмарами и селедкой, пока их снимали на рентгеновскую камеру. Рыбы ели так: захватывали добычу в рот, потом рот закрывали, и буквально через секунду плечевой пояс отклонялся на 11° назад. Такое движение плечами, по словам авторов работы, и создавало необходимую силу для всасывания воды с пищей изо рта в пищеварительный тракт. 

Раньше этого не замечали, поскольку, во-первых, скелет плечевого пояса никак напрямую не связан с челюстями и вообще головой, а во-вторых, плавники акул во время еды остаются неподвижны, так что мало кому в голову могло прийти, что плечевые хрящи как-то там двигаются. 

Эксперименты ставили только с одним видом акул, которые, кроме того, известны тем, что любят в прямом смысле высасывать добычу из расщелин в камнях и из нор в илистом дне, но вполне возможно, что и прочие акулы – и не только акулы – используют плечи для еды. Здесь, кстати, нельзя не вспомнить лягушек, которым тоже приходится потрудиться, чтобы проглотить добычу: многие из них помогают себе пальцами передних лап, а некоторые, как, например, леопардовая лягушка, наловчились глотать с помощью глаз, которые погружаются в голову и проталкивают еду, куда надо. 


Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Поведение мух разобрали по нейронам

Мы знаем, что активность тех или иных зон мозга соответствует тому или иному поведению. Мы даже знаем, какие именно зоны мозга включаются в те или иных ситуациях. Но мозговые зоны сложены из огромного числа нейронов, соединенных в сообщающиеся друг с другом нейронные цепи. Понятно, что особенности поведения зависят от особенностей работы таких цепей. 

Однако когда дело доходит до отдельных нейронов, тут начинаются большие сложности: в человеческом мозге триллионы нервных клеток, и у нас просто нет инструментов, чтобы проследить активность каждой из них в разном поведенческом контексте.

Более того, такую задачу до последнего времени не могли решить даже для животных с намного меньшим мозгом. Скажем, у дрозофилы нейронов сравнительно немного, всего 250 000 (хотя тут слово «всего» явно требует кавычек), а между тем нейробиологи довольно долго не могли точно и до конца определить, какие нейронные цепочки отвечают даже за простые реакции, когда муха просто ходит или летит. 

Обычные нейробиологические методы позволяют одновременно следить лишь за небольшим количеством нейронов, однако для того чтобы получить нейронный портрет поведения, нужен такой метод, который позволял бы описать мозг целиком. Но наука, как известно, не стоит на месте, и вот исследователям из Медицинского института Говарда Хьюза удалось с помощью довольно хитроумного подхода построить полную поведенческую карту мозга дрозофилы. 

Для эксперимента выбрали мух с генетической модификацией: некоторые нейроны (от сотни клеток до нескольких сотен) были снабжены белком, который пропускал ионы через мембрану и который при том реагировал на повышение температуры. Если температура вокруг мух поднималась выше 25 °С, ионный канал срабатывал, концентрация ионов по обе стороны нейронной мембраны менялась и возникал электрохимический импульс – в результате муха куда-то шла, или начинала чиститься, или начинала искать брачного партнера. 

Но, как мы сказали, у разных мух включать можно было только какую-то группу нейронов. Поэтому, чтобы получить полную поведенческую карту мозга, нужно было использовать много дрозофил. Так что эксперимент выглядел следующим образом: двадцать мух, у которых модифицировали одни и те же группы нейронов, сажали в специальную посуду и нагревали, а затем в течение пятнадцати минут снимали на видео все, что делали дрозофилы. Затем мух меняли на других, у которых модификациям подвергли уже другой набор нейронов, и т. д. Чтобы дать представление о масштабах работы, стоит привести две цифры: в общей сложности в эксперименте участвовало 400 000 мух, а общее время видеозаписей с их поведением равнялось 5400 часам. 

Поведение анализировали очень тщательно, оценивая, как меняется направление движения мух, как они ставят ноги, как держат крылья и т. д. Естественно, «вручную» проделать все это было невозможно, так что авторы работы использовали методы машинного обучения: искусственный интеллект сравнивал поведение мух, вычленяя общие черты и сопоставляя их с тем, какие нейроны активировались. Впоследствии некоторые поведенческие реакции пришлось перепроверить, сужая набор модифицированных нейронов – чтобы более ясно увидеть, какие именно нервные клетки соответствуют конкретному поведению. 

В статье в Cell говорится, что у мух удалось выявить 203 поведенческих блока, в число которых и полет, и ползание с места на место, и чистка крыльев, и попытка спариться с противоположным полом и многое, многое другое. Важно подчеркнуть, что в итоге удалось охватить весь мозг, хотя работа, несмотря на помощь искусственного интеллекта, все равно оказалась титанической. В дальнейшем, скорее всего, роль некоторых нейронных цепей в том или ином поведении будут еще уточнять, но, так или иначе, эти уточнения будут происходить уже в рамках более-менее известной карты мозговой активности. 

Конечно, не будем забывать, что мозг мухи мал и поведение ее достаточно просто, и, если мы захотим сделать нечто подобное для более «мозговитых» существ, то немедленно столкнемся со многими методическими проблемами. Однако и про дрозофилу долгое время никто не верил, что мы сможем построить такую поведенческую карту мозга, и все же ее построили – благодаря усилиям специалистов из самых разных областей, от молекулярной генетики до машинного обучения. 

И вот еще один важный урок, который можно вынести из этой работы – что в нынешнее время значительные научные результаты получаются лишь при использовании знаний и методов, принадлежащих самым разным научным отраслям. 

Загрузка плеера


Альцгеймерическому белку добавили полезных свойств

Как мы знаем, при болезни Альцгеймера в нейронах мозга появляются токсичные молекулярные комплексы, сложенные из молекул белка бета-амилоида (который обычно из-за небольшого размера – всего около 40 аминокислот – называют пептидом). Он образуется при расщеплении более крупной молекулы – предшественника бета-амилоида.

Естественно, сразу возникает вопрос, зачем организму вообще нужны оба эти белка – если бы от них был один лишь вред, они бы просто исчезли в ходе эволюции. Действительно, предшественник бета-амилоида выполняет какие-то полезные функции, сидя в клеточной мембране и взаимодействуя с другими молекулами. 

Но вот сам бета-амилоид, из которого как раз и получаются белковые свалки, долгое время считали просто метаболическим мусором. Однако постепенно стали появляться данные о том, что и бета-амилоид может быть полезен. Например, не так давно мы писали о его противомикробных свойствах – оказалось, что он работает так же, как некоторые иммунные белки. 

Еще одно полезное свойство бета-амилоиду нашли исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско вместе с коллегами из Ульмского университета, и нашли они это свойство в неожиданном месте – в половой системе. Дело в том, что бета-амилоид синтезируется не только в нейронах, его можно найти в семенной жидкости, где он тоже образует крупные белковые отложения в виде длинных нитей-фибрилл. 

Несколько лет назад удалось выяснить, что бета-амилоидные фибриллы связываются с вирусом иммунодефицита и помогают ему проникнуть в сперматозоиды. Свойство, мягко говоря, совсем не полезное, но биологи опять столкнулись с эволюционной загадкой: такие фибриллы можно найти в семенной жидкости у большинства приматов, которые почему-то за всю эволюцию от них не избавились. 

Возникло предположение, что бета-амилоид как-то помогает сперматозоидам в гонке во время оплодотворения. Но эксперименты показали, что все происходит наоборот: белковые нити не ускоряли, а замедляли мужские половые клетки. Когда фибриллы налипали на сперматозоид, его хвост начинал двигаться медленнее, скорость замедлялась, и его шансы первым достичь яйцеклетки заметно падали. 

Плюсы от бета-амилоида были в другом: половые клетки с прилипшими белковыми нитями чаще становились добычей иммунитета. Сперматозоиды бывают разными, бывают с дефектами, и, как говорится в статье в eLife, в присутствии бета-амилоидных фибрилл иммунные клетки съедали в полтора раза больше сперматозоидов с повреждениями. Иными словами, альцгеймерический белок помогает отобрать наиболее качественные мужские половые клетки для оплодотворения. 

Кроме того, в присутствии бета-амилоида иммунитет вообще активнее удалял излишки сперматозоидов – по словам авторов работы, благодаря такой оперативной работе женские половые пути могут быть лучше защищены от более неприятных иммунных реакций, которые могут возникнуть из-за сперматозоидной орды. 

Впрочем, пока что все эксперименты тут проводили исключительно с культурами клеток, и сейчас нельзя с полной уверенностью утверждать, что и в женском организме мужской бета-амилоид действует точно так же – тут нужно дождаться опытов с животными. 


Искусственная печень растет после пересадки

Болезни печени иногда доводят больного до того, что печень надо пересаживать. Но донорских органов обычно на всех не хватает. Можно ли как-то помочь человеку, печени которого почти окончательно вышла из строя, без того, чтобы ее полностью пересаживать? Есть ли какой-то способ восстановить печень прямо на месте, в теле больного?

Именно о таком способе пишут исследователи из Массачусетского технологического института в своей статье в Science Translational Medicine. До клинических испытаний тут пока далеко, но предварительные эксперименты на мышах, что называется, внушают надежду. 

Несколько лет назад в лаборатории Санджиты Бхатиа (Sangeeta N. Bhatia) разработали метод, с помощью которого в организм можно было пересаживать дополнительные гепатоциты (клетки печени): их сажали на особую конструкцию, сделанную из стекла с углеводородными волокнами; затем эту конструкцию, размером с контактную линзу, пересаживали мышам в брюшную полость. Клетки быстро подключались к кровоснабжению и начинали работать, как обычная печень. 

Однако такие имплантаты могли удержать на себе не более миллиона гепатоцитов. А человеческая печень состоит из 100 млрд гепатоцитов (на считая еще вспомогательных клеток), и чтобы реально помочь пациенту с больной печенью, ему нужно пересадить 10–30% от этих миллиардов. 

Внедрить такой клеточный десант единовременно не представляется возможным. Однако у печени есть одна особенность – она способна обновляться без помощи стволовых клеток (хотя такие у нее тоже есть); то есть взрослые, специализированные гепатоциты сохраняют способность к делению. Значит, мы можем пересадить на самом деле немного клеток, в расчете на то, что они сами восполнят недостаток. Нужно только пересадить их так, чтобы они продолжали размножаться. 

Сотрудники Санджиты Бхатиа и их коллеги из нескольких научных центров США собрали из клеток печени микрокомплексы, которые посадили в толщу белкового биоразлагаемого геля. В состав клеточных комплексов вошли клетки печени человека, соединительнотканные фибробласты, которые служат в тканях вспомогательными клетками, и клетки эпителия пуповинной вены – они должны были сформировать кровеносные сосуды. Гель с клетками пересадили мышам в жировую ткань, и спустя какое-то время оказалось, что пересаженная печеночная ткань увеличилась в 50 раз. 

Мыши, с которыми ставили опыты, были с генетическим дефектом – у них не работали некоторые реакции аминокислотного обмена, и в организме накапливались некие токсичные вещества; кроме того, животным приходилось есть лекарства, чтобы выжить. Под действием токсинов и лекарств собственная печень мышей выделяла молекулы, которые сигнализировали о том, что с ней не все в порядке – и эти молекулы, доходя до пересаженных клеточных комплексов, стимулировали рост новых кровеносных сосудов, а те, в свою очередь, побуждали делиться пересаженные гепатоциты. 

Авторы работы отмечают, что наиболее удачными в этом смысле были те комплексы, в которых клетки были не просто перемешаны в сферической ячейке, а в которых клетки для сосудов лежали поверх гепатоцитов – тогда в растущей ткани появлялись структуры, напоминающие архитектуру печеночных протоков. 

Такие кусочки печени также синтезировали альбумин и трансферрин – то есть те белки, которые клетки печени и должны в норме синтезировать. Вообще «искусственная печень» выполняла все свойственные ей функции, от обезвреживания токсинов до производства желчи. То есть печеночная ткань не просто росла в размерах, но и пыталась – и весьма небезуспешно – стать настоящей печенью. 

Возможно, в будущем у больных с печеночными проблемами можно будет вот таким образом прямо в организме выращивать новую печень – пусть не целиком, пусть хотя бы наполовину или не треть, но и этого будет достаточно. Хотя, конечно, прежде чем дело дойдет до клинических испытаний, нужно будет решить еще много вопросов, например, куда лучше пересаживать «печеночные семена» и откуда брать клетки для пересадки – из готовой ли печени или получать их с помощью стволовых технологий из собственных клеток пациента. 

Похожие исследования, кстати, проводят с инсулиновыми клетками, которые после пересадки должны заменять своих коллег, погибших из-за диабета первого типа. Так, в мае мы писали об экспериментах сотрудников из Института диабета при Университете Майами, которые успешно пересадили донорские клетки поджелудочной железы на сальник – такой вариант операции позволяет уменьшить воспалительные осложнения


Раковые клетки сопротивляются лекарствам без мутаций

Лекарственную устойчивость раковых клеток обычно приписывают новым мутациям. Например, после мутации клетка становится невидимой для лекарственных молекул – лекарство перестает взаимодействовать с каким-нибудь рецепторным белком на клетке, или же раковые клетки после новых генетических изменений находят обходной путь для важных процессов, которые у них выключила химиотерапия; сценарии тут могут быть разные. 

Обычно в таких случаях пытаются создать новое лекарство, которое бы действовало с учетом новой мутации; получается что-то вроде постоянной гонки вооружений.

Однако у рака есть и другая стратегия, с помощью которой он способен уйти из-под лекарственного удара, и стратегия эта связана не с мутациями, но с обычным умением клеток приспосабливаться к окружающим условиям. Такую способность называют пластичностью: никаких изменений в генетическом тексте не происходит, просто сигналы из внешней среды меняют активность генов – какие-то начинают работать сильнее, какие-то слабее. 

Обычно противораковые лекарства заставляют клетку включить апоптоз, или программу самоубийства, когда клетка уничтожает сама себя с наименьшими проблемами для окружающих. Раковые же клетки за счет пластичности могут уйти в такое состояние, когда их программу апоптоза включить чем бы то ни было становится очень и очень трудно. 

Пояснить, что тут происходит, можно так: представим, что у клетки есть рубильник, включающий апоптоз, и есть рука, которая за рубильник дергает. В случае мутационной лекарственной устойчивости рубильник так меняет форму, что рукой его уже не ухватить; а в случае устойчивости, обусловленной пластичностью, за этот рубильник можно ухватиться, но он делается настолько тугим, что повернуть его нет никакой возможности. 

То, что раковые клетки могут, скажем так, подавлять свои суицидальные желания, было известно относительно давно, однако оставался вопрос, насколько такая уловка эффективна. Исследователи из Института Броуда полагают, что эффективна, и даже очень. 

Они проанализировали активность генов в нескольких сотнях разновидностей раковых клеток, и пришли к выводу, что чем явственней в клетках работали гены «антисуицидного» состояния, тем устойчивей они были к лекарствам. Иными словами, есть прямая зависимость между клеточной пластичностью и умением сопротивляться лекарственным веществам. 

Более того, оказалось, что клетки используют эту тактику с вариациями, что тактика отказа от самоуничтожения включается во многих, если не во всех, видах рака, и что включается она независимо от конкретной терапии. То есть немутационная лекарственная устойчивость оказалась среди злокачественных клеток универсальным и широко распространенным способом борьбы с трудностями. (Напомним, что и метастазы разбредаются по организму не столько из-за новых мутаций, которые побуждают раковые клетки к странствиям, сколько из-за ослабления иммунитета.) 

Возникает вопрос – имеет ли смысл в таком случае вообще использовать лекарства, раз против них есть такой абсолютный щит? Но у всякой защиты есть слабое место, и в статье в Nature авторы работы говорят, что клетки, устойчивые к апоптозу, можно погубить с помощью ферроптоза. 

Клетки могут умирать по разным сценариям – по сценарию апоптоза, некроптоза, пироптоза и др., и ферроптоз, который обнаружили сравнительно недавно – один из них. По названию понятно, что главная роль тут у железа: при определенных условиях и при наличии ионов железа в клетке начинают окисляться липиды, из которых состоят мембраны; в клетке появляются токсичные продукты окисления, начинают портиться мембраны, так что в итоге клетка предпочитает погибнуть сама. 

Ферроптоз, как и все прочее, зависит от разных генов, и авторам работы удалось найти ген, через который тут лучше всего действовать – это ген GPX4, кодирующий фермент глутатион пероксидазу. Она защищает клеточные липиды от окисления, и, если ее отключить, в клетке неизбежно начнется ферроптоз. Отключая GPX4, можно подавить рост самых разных опухолевых клеток, от рака легких до рака простаты, от рака поджелудочной железы до меланомы. 

Все это лишний раз говорит о том, что злокачественные заболевания требуют комплексного лечения – у раковых клеток довольного много уловок, помогающих выжить. С другой стороны, поскольку тут далеко не всегда все сводится к новым мутациям, можно надеяться, что эффективную терапию для больного можно подобрать и без тщательного генетического анализа.


Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Сколько энергии нужно для истребления земной жизни?

Чтобы полностью уничтожить жизнь на Земле, рядом с Солнечной системой должна взорваться сверхновая, или же к нам должен прилететь особо крупный астероид из главного пояса.

Когда говоря о конце света, обычно подразумевают конец человечества или земной жизни вообще. Для человечества будет достаточно атомной войны, но человечество – далеко не вся земная жизнь. Конечно, для крупных животных и растений все тоже закончится печально, но не будем забывать, что жизнь – не только то, что видно невооруженным глазом.

Чтобы стерилизовать Землю, нужна катастрофа воистину космических масштабов – например, падение крупного астероида. Это еще один из популярных сюжетов, и ему, надо сказать, в прошлом предшествовали вполне реальные прецеденты; считается, что именно астероид спровоцировал мел-палеогеновое массовое вымирание, случившееся около 65 млн лет назад. 

Тогда с лица Земли исчезли динозавры и вообще почти все крупные и средние наземные животные, в целом земное биоразнообразие утратило 75% видов. Астероид, конечно, не сам их всех убил – вслед за падением в океанах поднялись цунами, прошли землетрясения, в воздухе сформировались плотные облака, которые довольно долго отражали какую-то часть солнечного тепла, способствуя сильным климатическим изменениям. 

И все же, несмотря на астероид, погибли далеко не все (а те, кому не повезло, вероятно, сами заранее ступили на путь вымирания). И вот исследователи из Оксфорда и Гарварда захотели подсчитать, сколько нужно энергии, чтобы вообще избавить от жизни планету земного типа. Они исходили из того, что наиболее надежный способ истребить жизнь – это избавиться от океанов, потому что даже в случае «очень ядерной зимы» или исчезновения атмосферы океан все равно останется неким оазисом жизни (и даже сможет потом восстановить атмосферу). В общем, для полного и окончательного катаклизма океаны нужно превратить в пар – для чего, согласно расчетам, требуется 6x1022 Джоулей. 

Чтобы понять, о каком количестве энергии идет речь, портал Science пишет, что это в триллион раз больше энергии, которая нужна для взлета космического шаттла, и в несколько сотен раз больше всей энергии, которую человечество потребляет за год. В статье в Scientific Reports говорится, что такую катастрофу мог бы устроит астероид размером с Весту (около 512 км в поперечнике) или Палладу (около 525 км в поперечнике) – оба крутятся в главном астероидном поясе между Марсом и Юпитером. Но встреча с такими космическими телами нам не грозит. 

Другой вариант – вспышка сверхновой неподалеку, то есть где-то на расстоянии 0,13 световых лет. Но, как уверяют астрофизики, ближайший кандидат в сверхновые находится от нас в 30 раз дальше. Еще один вариант – гамма-всплеск, масштабный космический выброс энергии, достаточно близкий и достаточно сильный, чтобы превратить всю воду в пар. Но такие мощные гамма-всплески случаются никак не ближе миллиардов световых лет от Земли. 

Свои «катастрофические» расчеты авторы работы примеряли к самым устойчивым созданиям на планете: помимо бактерий, это еще и странные существа по имени тихоходки. Про тихоходок мы неоднократно рассказывали: они выдерживают температуру жидкого кислорода (-193 °С) и давление 6000 атмосфер, и способны даже перенести дозу радиоактивного излучения, которая более чем в тысячу раз больше той, что смертельна для человека. Тихоходок отправляли в открытый космос, откуда многие из них возвращались живыми и даже сравнительно успешно размножались. 

Против Весты или сверхновой они не выстоят, но более мелкие катаклизмы земная жизнь в их лице вполне переживет. Конечно, для человека-то хватит и более мелких «катаклизмов», многие из которых он вполне может устроить себе сам, но в любом случае тут можно утешиться тем, что по крайней мере тихоходки на Земле все-таки останутся. 


Высокий социальный статус делает стресс сильнее

Стрессу подвержены все, но все – по-разному: кто-то быстро впадает в депрессию, кто-то оказывается более устойчивым. Разумеется, тут многое зависит не только от индивидуального устройства мозга, но и от обстоятельств жизни – например, от социального положения.

Исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны экспериментировали с мышами, которые, как и люди, по-разному чувствовали себя в сложных психологических обстоятельствах: например, некоторые мыши после череды социальных конфликтов в прямом смысле уходили в себя и начинали избегать всяких контактов (что можно расценить как депрессию), а некоторые, напротив, продолжали оставаться социально-активными, несмотря на разочарования в общении. 

Мышей выбрали генетически идентичных, которых с рождения держали в одинаковых условиях, так что различия в реакции на стресс нельзя было объяснить ни особенностями генетики, ни разным рационом питания и т. д. Животных, однако держали в клетках по четыре особи в каждой, и в группе рано или поздно появлялась иерархическая структура: какая-то мышь становилась доминантной, а каким-то приходилось соблюдать субординацию. 

Мышам из одной и той же клетки по очереди устраивали несколько социальных конфликтов с посторонними. И вот оказалось, что в условиях, когда приходится постоянно нервничать, доминантные особи быстрее замыкались в себе, начиная избегать окружающих, кем бы они ни были. А мыши более низких рангов проявляли к стрессу более высокую устойчивость, оставаясь общительными, несмотря на постоянные конфликты. 

В статье в Current Biology говорится, что мозг мышей с разным статусом отличался по активности обмена веществ. В спокойной обстановке у доминантных мышей уровень веществ, которые получаются при энергетическом метаболизме, был выше, чем у животных с более низким рангом. 

Под действием стресса картина менялась – этих самых веществ становилось больше у мышей-подчиненных. Авторы работы проверяли на предмет метаболизма не весь мозг, а центр удовольствия и среднюю префронтальную кору. 

Центр удовольствия входит в систему подкрепления, от которой зависит чувство награды, целеполагание и мотивация к какой-либо деятельности; активность системы подкрепления зависит от социального положения; кроме того, она реагирует на стресс. И изменения в метаболизме были видны именно в центре удовольствия, но не в средней префронтальной коре, отвечающей за планирование. 

Объяснить неустойчивость доминантных мышей к стрессу можно тем, что они в случае конфронтации оказываются в положении, когда их собственный социальный статус становится неустойчивым. Для субординантных мышей, напротив, конфликт не означает «крушения миропорядка»: они привыкли к тому, что есть на свете другие мыши, которые могут дать им по голове, в прямом и переносном смысле. И изменения в мозговом обмене веществ, скорее всего, просто подтверждают, что мозг низкоранговых мышей способен мобилизоваться и преодолеть неприятную ситуацию. 

Хотя эксперименты ставили на мышах, авторы работы полагают, что их результаты могут пригодиться в клинике. Например, по уровню соответствующих веществ в человеческом мозге можно оценить, насколько конкретный человек способен сопротивляться стрессу, и не надо ли ему прописать какого-нибудь лекарства, активирующего метаболизм в мозге, чтобы можно было справиться со стрессом и не впасть в депрессию. 

С другой стороны, тут можно вспомнить другое исследование, о котором мы писали в конце прошлого года: тогда в Science появилась статья, в которой утверждалось, что низкий социальный ранг подталкивает иммунитет к хроническому воспалению. 

Собственно депрессию в той статье не обсуждали, однако известно, что между иммунитетом и депрессией есть определенная связь. Как видим, вопрос о социальном статусе и стрессе весьма непрост: возможно, тут стоит отличать, так сказать, стресс рутинный, сопутствующий обычной жизни низкорангового индивидуума, и стресс уникальный, когда происходит именно что смена социальных ролей. 

Да и не стоит забывать, что реакции у разных животных на социальный стресс могут отличаться: в исследовании про «низкоранговый иммунитет» речь идет об обезьянах, а их мозг и их социальная жизнь устроены явно сложнее, чем у мышей. 


Как растения защищаются от солнца

Избыток солнечного света вредит растениям так же, как и всем живым организмам, и, чтобы защититься от ожогов, у растений и водорослей есть свой солнцезащитный механизм. 
Как мы знаем, солнечную энергию ловит пигмент хлорофилл: свет выбивает электрон из молекулы пигмента, и этот электрон начинает путешествие по сложной цепи молекул-переносчиков. 

Перебрасывание электрона с молекулы на молекулу даёт энергию, необходимую для превращения углекислого газа в углеводы (кислород же является побочным продуктом реакции). Однако если на хлорофилл приходит слишком много света, он перевозбуждается и делается опасен: такой хлорофилл генерирует активные формы кислорода, повреждающие биомолекулы и органы клетки – иными словами, начинается окислительный стресс.

Чтобы такого не случилось, в клетках растений и зеленых водорослей есть сложный белковый комплекс LHCSR1 (light-harvesting complex stress-related 1 – светособирающий стрессовый комплекс 1). Его открыли несколько лет назад, и до последнего времени про него известно было только то, что он сидит в мембранах хлоропластов, взаимодействует с хлорофиллом и каротиноидами (которые тоже могут поглощать свет), и что у LHCSR1 уходит совсем немного времени, от нескольких секунд до нескольких минут, чтобы войти в солнцезащитный режим. Но как именно он это делает, удалось узнать только сейчас. 

Исследователи из Массачусетского технологического института вместе с коллегами из Веронского университета с помощью специального метода микроскопии сумели понаблюдать за превращениями одного-единственного LHCSR1 в условиях разной освещенности. Как и у всякого белка, у LHCSR1 есть определенная пространственная форма, и полипептидные цепи, образующие белковый комплекс, уложены так, чтобы переключаться между двумя функциональными состояниями. 

В статье в Nature Chemistry говорится, что в тени светозащитный комплекс передает все фотоны, которые к нему приходят, дальше, на фотосинтетический аппарат. Когда же солнце выходит из-за туч, трехмерный «портрет» LHCSR1 меняется почти мгновенно. Но меняется он не непосредственно из-за избытка фотонов. 

В ходе реакций фотосинтеза молекулы воды Н2О расщепляются с образованием ионов водорода Н+. Когда света становится много, система фотосинтеза работает активнее, и ионов водорода становится много. Среда вокруг комплекса LHCSR1 становится слишком кислой, что, в свою очередь, влияет на взаимодействия аминокислот в его полипептидных цепях – и в итоге разные части комплекса сдвигаются друг относительно друга. И вот в таком новом состоянии LHCSR1 превращает энергию света в тепло – хотя подробности того, как он это делает, еще не вполне ясны. 

Фотозащитное состояние обеспечивает еще и фермент, который тоже реагирует на повышение кислотности и меняет структуру каротиноидов, взаимодействующих с LHCSR1. То есть LHCSR1 и сам из-за кислотности переходит в нужное состояние, и еще каротиноиды его в этом поддерживают. 

Главное, что тут удалось показать – как у белка получается так быстро переключаться из обычного состояния в фотозащитное; и здесь, конечно, нельзя было обойтись без разгадывания особенностей его молекулярной структуры. Обратный переход, кстати, происходит уже не так быстро: чтобы LHCSR1 перестал рассеивать свет в тепло, должно пройти несколько часов. 

Для растений, конечно, важнее отреагировать на избыток солнечной энергии, чтобы им от него не стало плохо, и они легко пренебрегают тем, что из-за медленного переключения в обратную сторону снижается эффективность фотосинтеза. 

Однако если речь идет о сельскохозяйственных культурах, то тут перед нами появляется возможность ускорить прирост биомассы, модифицировав фотозащитную систему. Так, в прошлом году мы писали о том, как улучшили фотосинтез растениям табака, но в той работе этого удалось добиться, пересадив табаку дополнительные гены, регулирующие фотозащиту. 

Зная, как работает сам белок LHCSR1, можно усовершенствовать его собственную структуру, чтобы он не только быстро включался, но и быстро выключался, повышая активность фотосинтеза. 


Изменено: Елена Сальникова - 20.07.2017 23:40:03
Некорректная информация на сайте, В этой теме можно сообщить об ошибке на сайте или пожаловаться на СПАМ
 
Проверьте участника http://www.edcommunity.ru/profile/?ID=57755