Лейкемия возникает из-за испорченных стволовых клеток крови, которые перестают развиваться – из них уже не получаются зрелые эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, вместо этого в крови накапливаются недозревшие клетки-предшественники, которые ничего другого, кроме как делиться, не умеют. 

В свою очередь, остановка в развитии у стволовых клеток случается из-за мутаций, и одни из самых известных лейкемических мутаций – те, что выводят из строя ген TET2. Он кодирует фермент, регулирующий активность множества других генов, в частности, белок TET2 включает в нужный момент гены, необходимые для дифференцировки стволовых клеток. 

Понятно, что если он не работает, то клетки так и остаются в промежуточном состоянии, неспособные приобрести специализацию. Обычно с мутациями в TET2 сталкиваются в случае острого миелоидного лейкоза и миелодиспластического синдрома. 

Исследователи из Нью-йоркского университета, изучавшие роль гена TET2 в развитии лейкемии, видоизменяли мышиный TET2 так, чтобы его можно было включать и выключать по желанию. Клетки из костного мозга с видоизмененным TET2 затем пересаживали обычным, здоровым мышам, с которыми никаких модифицирующих процедур не проводили – и у здоровых животных вскоре обнаруживались признаки лейкемии. Но если TET2 включали, то симптомы болезни слабели, болезнь дальше не развивалась. 

То есть если заставить работать испорченный мутацией ген, лейкемию можно победить. Но как это сделать? На самом деле, испорченный мутацией ген можно оставить в покое, потому что в геноме он есть в двух копиях: на хромосоме, доставшейся от отца, и на хромосоме, доставшейся от матери. У большинства пациентов с лейкемией повреждена только одна из копий. И все, что нужно – найти средство, как повысить активность второй, здоровой копии TET2, чтобы она работала и за себя, и за копию-мутанта. 

Таким средством, как пишут исследователи в статье в Cell, оказался витамин С, или аскорбиновая кислота. Вспомним, что фермент TET2 регулирует активность генов – он снимает с ДНК определенные химические метки, после чего гены становятся доступны для считывания информации. Чтобы TET2 мог работать, ему нужно железо, причем в определенной форме. А чтобы железо приобрело эту самую удобную для TET2 форму, нужен витамин С.

Эксперименты с лейкемическими клетками человека показали, что витамин С усиливает активность фермента TET2, и что в присутствии витамина С в структуре ДНК происходят такие изменения, которые открывают путь к клеточной дифференцировке. 

Аскорбиновая кислота тормозила развитие болезни у мышей с пересаженными лейкемическими клетками – стволовые клетки с простимулированным TET2 не останавливались в развитии, а превращались в обычные клетки крови. 

Наконец, когда мышам пересаживали уже не мышиные, а человеческие больные клетки (у животных перед тем специально понижали активность иммунитета, чтобы он не атаковал чужеродный материал), то и в этом случае витамин С смог остановить развитие злокачественной болезни. (Тут стоит отметить, что дозы аскорбиновой кислоты, необходимые для терапевтического действия, оказывались довольно высокими, и сколько бы мы, например, ни ели апельсинов и лимонов и т. д., достичь нужной концентрации витамина в крови через еду не получится.) 

Если говорить о клинических перспективах, то аскорбиновая кислота, очевидно, окажется очень кстати тогда, когда пациент не может выдержать обычную химиотерапию или пересадку костного мозга. В ближайшее время авторы работы собираются провести эксперименты уже с настоящими случаями лейкемии – и заодно выяснить, против каких еще видов «рака крови» может сработать витамин С. 

Возможно, учитывая механизм его антилейкемического эффекта, удастся разработать другие молекулы, которые будут работать так же, но более эффективно. 

Источник. 

Считается, что аутоиммунные болезни возникают из-за слишком активного, слишком сильного иммунитета. Как известно, иммунная система должны уметь отличать «чужих» от «своих», и иммунные клетки специально учатся не обращать внимания на нормальные, здоровые клетки организма, не путать их с бактериями, вирусами и раковыми клетками. 

В иммунитет встроена сложная система предохранителей, которые подавляют иммунную реакцию на собственные ткани. Но бывает так, что иммунные клетки становятся слишком легковозбудимыми, слишком агрессивными, и начинают реагировать даже на безобидные молекулы и путать собственные клетки организма с патогенами. 

Однако в последнее время специалисты все чаще говорят о том, что аутоиммунные расстройства могут возникать не только из-за слишком сильного иммунитета, но и из-за слишком слабого. Слабый иммунитет пропускает патогены, не видит раковые клетки, реагирует на опасность он довольно вяло – как в таком случае он может нападать еще и на «своих», если он с «чужими» не может разобраться? 

Парадоксальное сочетание слабости иммунитета и аутоиммунных реакций объясняют в Nature Immunology исследователи из Университета Фрайбурга и Национального сердечно-сосудистого центра Испании. Как все мы знаем, одни из главных «игроков» в иммунной системе – это В-лимфоциты, которые производят антитела. Как и у многих других иммунных клеток, у В-лимфоцитов на клеточной мембране есть особые рецепторы, с помощью которых они «видят» вирусные и бактериальные молекулы. «Увидев» патоген, В-лимфоциты активируются и вместе с другими иммунными клетками запускают защитную реакцию. 

Но для того, чтобы иммунная клетка «проснулась», сигнал от патогена должен быть достаточно силен – рецепторов на поверхности В-лимфоцитов много, и для запуска защитной реакции нужно, чтобы с чужеродными молекулами провзаимодействовало много рецепторных молекул. Было замечено, что после столкновения с бактерией или вирусом рецепторы на поверхности В-лимфоцитов собираются в кластеры, островки, и именно такая кластеризация рецепторов позволяет запустить в В-лимфоцитах полноценную ответную реакцию на вторжение. 

Также удалось обнаружить белок, который помогает собирать рецепторы в кучу. Это кавеолин-1 (Cav1), и если его отключить, иммунитет ослабеет – сигнал от вирусных и бактериальных молекул, связавшихся с рецепторами, окажется недостаточно интенсивным, чтобы сподвигнуть В-клетки на какие-то решительные действия.

Но у того, что рецепторы не могу собраться в островки, есть побочный эффект. Если сигнал снаружи идет от разрозненных рецепторов, то В-лимфоцит начинает синтезировать такие иммуноглобулины, которые связываются с чем ни попадя, в том числе с собственными молекулами организма – а с этого все аутоиммунные проблемы и начинаются. Вот так и получается, что слабый иммунитет оказывается склонен атаковать «своих».

Эксперименты с мышами подтвердили, что без белка кавеолина-1, который управляет расположением рецепторов, у животных начинаются аутоиммунные процессы. Очевидно, при лечении аутоиммунных заболеваний стоит учитывать возможную слабость В-лимфоцитов, хотя здесь еще требуются дополнительные исследования, чтобы понять, в какой мере клинические болезни, вроде волчанки, диабета первого типа и т. д. обязаны своим развитием именно такой иммунной аномалии. 

Источник.  

Сердечная мышца состоит в основном из кардиомиоцитов, особых мышечных клеток, которые сокращаются, получив импульс от проводящей системы сердца. Эта система, в свою очередь, состоит из другой разновидности клеток, которые генерируют ритмичные импульсы и рассылают их в строго определенном порядке по предсердиям и желудочкам. 

Но кардиомиоциты и клетки проводящей системы – еще не все. В сердце вообще можно найти много разных типов клеток, среди которых есть и соединительнотканные фибробласты. Они выполняют много разных вспомогательных функций, но вот электрические сигналы они не проводят. 

И если фибробластов станет много, то электрические волны начнут распространяться по сердечной мышце не так, как раньше, и не так, как нужно. Ритм сокращений нарушается – в таких случаях говорят, что из-за фиброза (то есть из-за нарастания соединительной ткани) развивается аритмия. А аритмия опасна как для самого сердца, так и для всего организма в целом.

Наблюдать за развитием фиброзной аритмии вживую невозможно, но зато можно попытаться предсказать, как поведет себя сердечная мышца с учетом ее клеточного строения. Исследователи из Московского физико-технического института и Гентского университета сравнили, как растут клетки сердца – кардиомиоциты и фибробласты – в совместной культуре. 

Клетки растили четырьмя разными способами: в одном случае они не контактировали друг с другом, в другом случае – образовывали плотный монослой (то есть клетки росли в один слой в плотном соседстве с окружающими), а в третьем и четвертом варианте клеточную культуру снабжали нановолокнами. В сердце клетки расположены не абы как, они вытянуты в определенном направлении, и электрические импульсы распространяются по-разному в зависимости от того, идут ли они вдоль клеток или под каким-то углом поперек. 

В сердечной ткани вытягиваться клеткам помогает межклеточное вещество – матрикс; в эксперименте нановолокна как раз должны были имитировать его так, чтобы клетки вытянулись. И с нановолокнами тоже клетки сажали либо так, чтобы они не контактировали друг с другом, либо чтобы они формировали плотный монослой. 

Зачем нужны были такие разные виды клеточной культуры? Сейчас развитие живых тканей можно описывать с помощью математических моделей; но если мы хотим пользоваться какой-то моделью для того, чтобы оценить вероятность какой-то патологии, или просто для того, чтобы изучать нормальное сердце, нужно знать, что модель адекватно описывает рост именно этих клеток в разных условиях. 

Для этого и потребовались четыре культуры: с учетом полученных данных одну из моделей удалось оптимизировать так, чтобы она точно описывала совместный рост кардиомиоцитов и фибробластов в разных условиях. В руках у исследователей оказалось что-то вроде «виртуального сердца» – точнее, не сердца целиком, но слоя сердечной мышцы. 

Оставалось выяснить, будет ли такой виртуальный слой не только расти, но и работать так, как настоящие клетки. Сначала все четыре варианта совместно выращенных кардиомиоцитов с фибробластами стимулировали электрическим током, измеряя распространение волн по клеточной культуре. Разумеется, импульсы разбегались по-разному в зависимости от того, как росли клетки – плотно, неплотно, без нановолокон или вытянутыми на нановолокнах. 

Виртуальный кусочек сердца тоже стимулировали виртуальным током, и в статье в Scientific Reports авторы пишут, что виртуальные кардиомиоциты с фибробластами вели себя точно так же, как настоящие – а это значит, что модель вполне соответствует действительности. 

Распространение волн на сердечных тканях моделировали и раньше, но те модели, что разрабатывали раньше, были достаточно простые – они, например, не учитывали форму клеток, да и фибробласты в них располагались случайным образом. Но реальные кардиомиоциты и фибробласты, как мы сказали, особым образом взаимодействуют друг с другом, группируются друг с другом и приобретают сложную форму. 

Новая модель принимает во внимание и форму клеток, и межклеточные взаимодействия, и потому более походит на настоящую сердечную ткань. По словам Константина Агладзе, руководителя лаборатории биофизики возбудимых систем МФТИ, о чьих исследованиях в области тканевой инженерии сердца мы неоднократно рассказывали, с помощью новой модели можно научиться предсказывать вероятность развития аритмии, варьируя условия формирования сердечной ткани. 

С другой стороны, в модель пока еще не включали некоторые другие важные факторы, которые могут влиять на работу сердца, например, деление и миграция клеток. Кроме того, настоящее сердце – это объемный орган, а модель – двумерный слой, и чтобы она сильнее была похожа на сердце, чтобы с ее помощью можно было точнее изучать различные сердечные аномалии, его трехмерной структуре нужно придать третье измерение. 

Источник.  

Ученые из Университета штата Вашингтон научились с помощью лазерного луча создавать электрические цепи в кристалле титаната стронция. В этом им помог эффект устойчивой фотопроводимости, при которой сопротивление материала падает в сотни раз при облучении светом и остается низким в течение долгого времени. Получившиеся электропроводные цепи в металле можно «стирать» с помощью нагревания

Явление фотопроводимости заключается в том, что при попадании света или другого электромагнитного излучения, такого как рентгеновское, на полупроводник в нем может резко возрастать электропроводность. Это происходит из-за того, что попадающие в материал фотоны поглощаются электронами и возбужденные электроны переходят в зону проводимости, а в валентной зоне образуется «дырка». Таким образом, падающий свет значительно увеличивает количество носителей заряда в материале.

Для эксперимента была создана небольшая пластина из предварительно отожженного титаната стронция. Дело в том, что в этом материале фотопроводимость возникает именно после сильного нагревания. Ученые присоединили к кристаллу две пары контактов: с одной проводился эксперимент, вторая служила контрольным образцом. Между одной парой контактов они провели лазерным лучом и таким образом создали проводящую дорожку. 

Оказалось, что сопротивление между контактами снизилось с одного мегаома до 0,59 килоома, то есть практически в 1700 раз. Также исследователи сделали несколько замеров через несколько дней, и выяснилось, что фотопроводимость материала снизилась незначительно.

Ученые отмечают, что электропроводные дорожки можно стирать с помощью нагревания. Исследователям удалось провести нескольких циклов перезаписи, но они считают возможным увеличить это число до тысяч циклов. Также они считают, что в отдаленном будущем такой материал можно будет использовать для создания прозрачной электроники.

Многие физики занимаются исследованием процессов, происходящих при взаимодействии фотонов с веществами. Например, в 2015 году ученые теоретически обосновали существования квазичастицы тополяритрона, которая образуется при взаимодействии фотонов с электрон-дырочными парами. А недавно российские физики создали метаматериал, который становится «зеркальным» при попадании на него лазерного луча.

Источник. 

Команда американских ученых провела успешные испытания наночипа, способного восстанавливать клетки сосудистых тканей. Созданная ими технология может репрограммировать клетки кожи, превращая их в клетки других тканей. Протестировав наночип на мышах, ученые восстановили нарушенные функции кровообращения в конечностях в 98 процентах случаев

Обычно биологические нанотехнологии связаны с доставкой материала в клетки с помощью вирусных частиц, а это, в свою очередь, связано с рядом сложностей, в том числе, механических и пространственных. В данном случае ученые пользуются электрическими импульсами, которые позволяют поставлять материал в клетки напрямую. Это называется электропорация (электроимунное открытие клеточных пор). В результате в клетки с открытыми порами можно доставить молекулы, которые позволяют изменить регуляцию работы генов и «превратить» эти клетки в другие клетки.

Некоторые современные методы регенерации тканей уже показали эффективность in vitro: репрограммирование клеток происходит в пробирке, после чего получившуюся структуру пересаживают в живой организм, где она должна прижиться и начинать выполнять нужные функции. Разработка технологий, позволяющих репрограммировать клетки живых тканей in vivo, все еще находится в стадии зарождения.

Авторы новой работы представили технологию тканевой нанотрансфекции (tissue nano-transfection, коротко TNT) – репрограммирование клеток кожи и их последующее введение в отмершие ткани с целью восстановления их функций. Технология работает посредством наночипа, прикрепляемого к коже: с помощью одного электрического импульса чип изменяет структуру таргетируемых клеток, после чего они начинают выполнять функции клеток других тканей. Такая технология неинвазивна (работает без прямого введения в тело и действует на его поверхности) и не требует специальных подготовительных процедур.

Ученые протестировали наночип на лабораторных мышах, которым перерезали бедренную артерию. Имплантация наночипа позволила остановить процесс дегенерации тканей из-за нарушения кровотока и восстановить кровеносные сосуды. Иммунофлуоресцентный анализ конечностей подопытных мышей показал частичное восстановление бедренной артерии уже через неделю после процедуры, причем результаты показывают успешное восстановление артерии у 98 процентов подопытных особей.

О том, как ученым удалось восстановить нейроны сетчатки глаза лабораторных мышей, вы можете прочитать в нашей заметке.

Источник. 

Физики из Университета Центральной Флориды и Института физики Китайской академии наук разработали технологию, позволяющую создавать вспышки лазерного света длительностью всего около 53 аттосекунд. Это настолько короткие промежутки времени, что свет успевает преодолеть за них тысячную долю толщины волоса. Главное применение таких «вспышек» — исследование быстрых электронных процессов в молекулах и в твердых телах. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications, кратко о нем сообщает пресс релиз Университета Центральной Флориды.

Процессы, связанные с изменением электронной структуры молекул происходят на очень малых масштабах времени, измеряющихся десятками аттосекунд. Это в сотни миллионов миллиардов раз меньше, чем привычная секунда — самые быстрые рукотворные объекты не сдвинуться за такое время на диаметр протона. Исследовать их можно лишь с помощью сопоставимо быстрых процессов — в противном случае наблюдаемая картина окажется смазанной. 

В новой работе авторы использовали короткий сфокусированный импульс 125-гигаваттного инфракрасного лазера чтобы возбудить молекулы неона и превратить их в источники вторичного рентгеновского излучения. Затем, физики определили среднюю продолжительность рентгеновского импульса — она оказалась примерно равной 53 аттосекундам, что примерно на 20 процентов короче, чем в предыдущем рекорде.

С помощью новой техники ученые смогли наблюдать динамику электронных переходов в атоме углерода углекислого газа. В перспективе это поможет исследовать реакции фотохимического разрыва связей в фреонах на аттосекундных масштабах. Подобные работы помогут лучше установить механизмы этих реакций и найти способы их ускорить. 

Ранее мы сообщали об исследовании фотоионизации атомов гелия с помощью методов аттосекундной спектроскопии. Международному коллективу физиков удалось достигнуть рекордного разрешения в сотни зептосекунд (эта единица измерения в тысячу раз меньше аттосекунды).

Источник. 

Возникновение эпидемии гепатита С в РФ сегодня возможно как никогда.По мнению врачей, это опасное инфекционное заболевание так стремительно распространяется, потому что у большинства жителей нашей страны нет доступа "к достижениям современной терапии". Стоит отметить, что заполучить гепатит С можно при посещении стоматологических клиник или косметического салона.

Спциалисты подчеркивают, что современная медицина позволяет успешно лечить данное заболевание. Но в почти 80% случаев гепатит С переходит в хроническую форму.По неофициальным сведениям, сегодня 4 млн человек в РФ болеют гепатитом С. Диагноз поставлен только 2,5 млн. Опасность заключается в том, что наблюдаются у врачей лишь 25% пациентов.

Источник. 

В самом центре города находится озеро Беландур, которое уже давно загрязняется различными токсичными отходами и сточными водами. Когда оно переполняется, то начинает зловонно вонять и вспениваться.

На этот раз озеро взбунтовалось, воды Беландура, превратившиеся в белые токсичные хлопья, из-за сильнейших дождей вышли из берегов и поползли на берег, поглощая машины и дома.

Пена из озера такая токсичная, что время от времени самовозгорается, вызывая пожары.Жители города год из года стараются решить экологическую катастрофу, обращаясь к властям за хоть какой-то помощью, но ответа нет. Проблему никто не решает. Экологическая катастрофа приобретает удручающие масштабы.

Подробнее...  

Когда мы видим, как кто-то управляет чужим мозгом на расстоянии, заставляет кого-то другого бежать, прыгать, махать руками и т. д. против его воли, это значит, что мы смотрим научно-фантастический фильм, или какое-нибудь мистическое фэнтези. Хотя современная наука делает все возможное, чтобы подобная фантастика воплотилась в жизнь. 

Исследователи из Университета штата Нью-Йорк в Баффало научились в прямом смысле слова управлять мышью – с помощью метода магнитно-температурной стимуляции. Дело не обошлось без генетической инженерии: животным встроили ген белка, который контролирует поток ионов сквозь клеточную мембрану и который одновременно реагирует на температуру. 

Такой ионный канал, оказавшись в мембране нервных клеток, стимулировал их активность при нагревании: ионные ворота открывались, ионы перегруппировывались, изменялась разность потенциалов снаружи и внутри мембраны, и клетка генерировала электрохимический импульс.

Нагревателем работали магнитные наночастицы, сделанные из феррита кобальта и феррита марганца. Наночастицы вводили в определенную область мозга, где были генетически модифицированные нейроны; частицы прилипали к поверхности клеток, и теперь оставалось только разогреть их в переменном магнитном поле – из-за быстрых изменений намагниченности наночастицы выделяли тепло, активируя термочувствительные ионные каналы. 

Этот метод Арнд Пралле (Arnd Pralle) и его коллеги разрабатывали около десяти лет – все начиналось со стимуляции клеточных колоний растущих в лабораторной посуде, им на смену пришли круглые черви, и вот сейчас дело дошло до мышей. 

В статье в eLife исследователи пишут, что они экспериментировали с двигательными зонами мозга: так, действуя на моторную кору, мышей понуждали бежать, а при стимуляции полосатого тела грызуны начинали крутиться на месте. Стимуляция других зон ввергала мышей в ступор, так что они не могли пошевелить ни единой лапой. По словам авторов работы, нейроны, на которые действовали наночастицами и полем, оставались живы и здоровы, несмотря на многократную стимуляцию. 

Плюс магнитно-температурной стимуляции в том, что с ее помощью можно включать очень небольшие нейронные группы, всего 100 микрометров поперечнике. (Кстати говоря, похожий метод мы описывали два года назад, когда исследователи из Массачусетского технологического института опубликовали статью про стимуляцию мозга теплыми наночастицами.) 

Конечно, кое-кто из читателей может вспомнить, что что-то похожее позволяет делать оптогенетика, когда мы сначала с помощью то же генетической инженерии снабжаем нейрон светочувствительным белком, а потом активируем его световым импульсом. Но чтобы послать в мозг световой импульс, нужен специальный оптоволоконный кабель, который будет освещать нужные нейроны в мозге. С магнитно-температурной стимуляцией никаких кабелей не нужно, внешнее магнитное поле действует без проводов, и из головы ничего не торчит. 

Стоит добавить, что сейчас нейробиологи широко используют метод транскраниальной магнитной стимуляции, когда мощное магнитное поле, направленное извне, повышает или понижает активность каких-то участков мозга. 

Но в этом случае речь идет не о группах нейронов диаметров 100 мкм, а о достаточно больших зонах нервной ткани – хотя даже такое широкое воздействие дает весьма впечатляющие результаты: например, несколько лет назад специалисты из Северо-Западного университета с помощью транскраниальной магнитной стимуляции сумели ни много, ни мало, как улучшить память нескольким людям.

Источник. 

Считается, что аутоиммунные болезни возникают из-за слишком активного, слишком сильного иммунитета. Как известно, иммунная система должны уметь отличать «чужих» от «своих», и иммунные клетки специально учатся не обращать внимания на нормальные, здоровые клетки организма, не путать их с бактериями, вирусами и раковыми клетками. 

В иммунитет встроена сложная система предохранителей, которые подавляют иммунную реакцию на собственные ткани. Но бывает так, что иммунные клетки становятся слишком легковозбудимыми, слишком агрессивными, и начинают реагировать даже на безобидные молекулы и путать собственные клетки организма с патогенами. 

Однако в последнее время специалисты все чаще говорят о том, что аутоиммунные расстройства могут возникать не только из-за слишком сильного иммунитета, но и из-за слишком слабого. Слабый иммунитет пропускает патогены, не видит раковые клетки, реагирует на опасность он довольно вяло – как в таком случае он может нападать еще и на «своих», если он с «чужими» не может разобраться? 

Парадоксальное сочетание слабости иммунитета и аутоиммунных реакций объясняют в Nature Immunology исследователи из Университета Фрайбурга и Национального сердечно-сосудистого центра Испании. Как все мы знаем, одни из главных «игроков» в иммунной системе – это В-лимфоциты, которые производят антитела. Как и у многих других иммунных клеток, у В-лимфоцитов на клеточной мембране есть особые рецепторы, с помощью которых они «видят» вирусные и бактериальные молекулы. «Увидев» патоген, В-лимфоциты активируются и вместе с другими иммунными клетками запускают защитную реакцию. 

Но для того, чтобы иммунная клетка «проснулась», сигнал от патогена должен быть достаточно силен – рецепторов на поверхности В-лимфоцитов много, и для запуска защитной реакции нужно, чтобы с чужеродными молекулами провзаимодействовало много рецепторных молекул. Было замечено, что после столкновения с бактерией или вирусом рецепторы на поверхности В-лимфоцитов собираются в кластеры, островки, и именно такая кластеризация рецепторов позволяет запустить в В-лимфоцитах полноценную ответную реакцию на вторжение. 

Также удалось обнаружить белок, который помогает собирать рецепторы в кучу. Это кавеолин-1 (Cav1), и если его отключить, иммунитет ослабеет – сигнал от вирусных и бактериальных молекул, связавшихся с рецепторами, окажется недостаточно интенсивным, чтобы сподвигнуть В-клетки на какие-то решительные действия.

Но у того, что рецепторы не могу собраться в островки, есть побочный эффект. Если сигнал снаружи идет от разрозненных рецепторов, то В-лимфоцит начинает синтезировать такие иммуноглобулины, которые связываются с чем ни попадя, в том числе с собственными молекулами организма – а с этого все аутоиммунные проблемы и начинаются. Вот так и получается, что слабый иммунитет оказывается склонен атаковать «своих».

Эксперименты с мышами подтвердили, что без белка кавеолина-1, который управляет расположением рецепторов, у животных начинаются аутоиммунные процессы. Очевидно, при лечении аутоиммунных заболеваний стоит учитывать возможную слабость В-лимфоцитов, хотя здесь еще требуются дополнительные исследования, чтобы понять, в какой мере клинические болезни, вроде волчанки, диабета первого типа и т. д. обязаны своим развитием именно такой иммунной аномалии.

Источник. 

Одна из задач иммунных Т-лимфоцитов – вовремя уничтожать раковые клетки. Иммунитет находит их по характерным молекулярным признакам: на мембранах злокачественных клеток появляются особые белки, которые действуют на рецепторы на Т-лимфоцитах. Почувствовав сигнал от рецептора, лимфоцит активируется и начинает действовать: выделяет разные сигналы для других иммунных клеток и токсичные вещества, убивающие рак. 

Однако, если понаблюдать за Т-лимфоцитами в лабораторных условиях, то может показаться, что они чрезвычайно ленивы. Если лимфоцит сталкивается с одной «раковой» молекулой (то есть с белком, свойственным раковой клетке), он ничего не делает. И если он столкнется с двумя «раковыми» молекулами, они тоже ничего не станет делать. И с тремя, и с четырьмя и т. д. Чтобы Т-лимфоцит начал охоту на раковые клетки, нужно, чтобы на него налипло не меньше нескольких сотен, а то и нескольких тысяч «раковых» белков. 

Но в реальности, то есть в организме, все может происходить иначе. Исследователи из Университета Вандербильта пишут в своей статье в PNAS, что Т-лимфоциты можно разбудить и одним-двумя опухолевыми сигналами – нужно только слегка надавить на иммунные клетки. Надавить в прямом смысле – лимфоцит должен почувствовать механическую силу на своей мембране.

Мэтью Лэнг (Matthew Lang) и его коллеги использовали наношарики, покрытые «раковыми» молекулами – их клали на лимфоциты и смотрели, что получится. Если шарик лежал просто так, не происходило ничего: лимфоциту нужно было больше контактов «раковых» молекул с рецепторами. Но если на шарик, удерживаемый лазерным пинцетом, слегка давили, то иммунная клетка быстро просыпалась. 

Постепенно счищая с наношарика белки, предназначенные для рецепторов, авторы работы выяснили, что для активации лимфоцита достаточно, чтобы с его рецепторами провзаимодействовало всего две «раковые» молекулы – сила же, с которой давили на шарик, была равна всего 10 пиконьютонам. 

Иными словами, молекулярные изменения, происходящие под действием механической силы, делают Т-лимфоциты более восприимчивыми к онкологическим сигналам. В организме, вероятно, все так и происходит – там клетки постоянно испытывают на себе механическое воздействие, плавая в токе жидкости или протискиваясь сквозь какую-нибудь ткань. 

Известно, что иммунитет не всегда с должным усердием истребляет подозрительные клетки, и, возможно, если мы найдем способ воздействовать на механосенсорную систему лимфоцитов, то сможем повышать их активность до нужного уровня.

Источник. 

Известно, что сон способствует укреплению памяти – нейробиологи говорят, что во сне память консолидируется, то есть превращается из кратковременной в долговременную. Но память – это что-то, что уже попало в мозг. А вот результаты исследователей из Высшей нормальной школы говорят о том, что сон помогает мозгу не только манипулировать уже имеющейся информацией, но и усвоить что-то новое. 

Ранее Томас Андриллон (Thomas Andrillon) и его коллеги обнаружили, что спящий мозг способен воспринимать внешние звуки, причем на разных стадиях сна реакция мозга на услышанное оказывается разной. Теперь же задача была в том, чтобы выяснить, надолго ли задерживается в мозге то, что попало к нему, пока он спал. 

Поучаствовать в эксперименте с обучением во сне пригласили двадцать взрослых людей, которым во время сна и перед сном прокручивали запись с белым шумом: в записи время от времени появлялись звуки, которые выделялись из общего шума и смысл был в том, чтобы потом, после пробуждения, узнать эти самые звуки. 

За спящими людьми наблюдали несколькими способами: с помощью электроэнцефалографии, когда отслеживают электрическую активность мозга, электроокулографии, когда отслеживают движение глаз и электрическую активность глазных мышц, и электромиографии, когда следят за состоянием скелетных мышц – так можно было точно определить, когда заканчивается одна фаза сна и начинается другая. 

Как известно, сон проходит через несколько этапов, среди которых особенно выделяется быстрая фаза, или REM-сон. Оказалось, что люди действительно могут вспомнить то, что слышали во сне, – но только в том случае, если они это слышали во время быстрого сна. В статье в Nature Communications авторы пишут, что во время быстрой фазы в мозге появлялись характерные волны, которые указывали на обучение – то есть человек во сне действительно усваивал новую информацию; причем во время глубоких, медленных фаз сна никаких «обучательных» волн не было. 

Правда, как пишет портал The Scientist, некоторые специалисты говорят, что нужно быть осторожнее с утверждением, будто мозг способен учиться во сне. Действительно, мозг запомнил новую информацию, но мы не знаем, произошло ли это благодаря сну, благодаря специфической «сонной» нейрофизиологии, или же имело место кратковременное пробуждение. Мы уже как-то писали о том, что человеческий мозг способен спать «по частям»; так что вполне может быть, что тут какой-то участок мозга, проснувшись, запомнил услышанные звуки и присоединился обратно к общему сну. 

Но, как бы то ни было, никто из участников эксперимента полностью не просыпался. Конечно, последовательность звуков – все-таки достаточно простая вещь, но, возможно, что во время сна мозг может запомнить и что-то более сложное, и не исключено, что в недалеком будущем нас ждут, например, специальные учебные программы с названиями «Иностранные язык во сне». 

Источник. 

Наверно, не стоит лишний раз объяснять, что наша психика – отнюдь не ровное зеркало, в котором внешний мир отражается как есть, без искажений. Даже вполне нормальный, здоровый человек обычно чего-то не замечает, к чему-то не прислушивается, а иногда ему порой кажется что-то, чего на самом деле нет. 

Один из первых экспериментов, который показал, что даже простые органы чувств могут нас обманывать, был поставлен в Йеле еще в 1890 году: человеку несколько раз показывали какую-то картинку вместе с определенным звуком, и потом, когда звук выключали, человеку все равно казалось, что он что-то слышит, пока картинка была у него перед глазами. 

Разумеется, когда мы говорим, что нас обманывают органы чувств, нужно понимать, что сами органы чувств тут ни при чем. Наши собственные мысли, ожидания и переживания влияют на восприятие, заставляя подчас видеть и слышать то, чего нет. Многие и без всяких экспериментов знают это по себе: когда очень ждешь какого-нибудь важного телефонного звонка, звук телефона начинает мерещиться буквально поминутно. Иными словами, наше восприятие складывается из информации, которую мы получаем от глаз, ушей, осязательных рецепторов и т. д., и наших же ожиданий относительно конкретной ситуации. Ожидания же могут быть подчас настолько велики, что приводят к натуральным галлюцинациям.

Исследователи из Йельского университета решили узнать, какая область мозга отвечает у нас за чувство реальности, и воспроизвели эксперимент, который более ста лет назад поставили их коллеги: человеку показывали некое изображение, и одновременно он слышал звук определенной длительности и определенной частоты. Картинку показывали много раз, и участников эксперимента просили нажимать на специальную кнопку, если они заметят, что звук, сопровождающий картинку, изменился: стал сильнее, или слабее, или вообще исчез. Причем саму кнопку нужно было давить сильнее или слабее в зависимости от того, насколько ты уверен в собственных ощущениях. 

В опытах участвовали как вполне здоровые люди, так и больные с психозами, причем некоторые из психотиков страдали от слуховых галлюцинаций, а некоторые – нет; кроме того, среди тех, у кого были галлюцинации, были такие, которых они нисколько не смущали. (Не так давно мы писали о том, что далеко не всегда голоса в голове указывают на серьезные клинические проблемы.) 

Предполагалось, что тем, у кого есть голоса в голове, чаще будут слышаться несуществующие звуки – то есть, если вернуться к условиям эксперимента, им будет казаться, что они слышат звук, сопровождающий картинку, хотя звук на самом деле уже выключили. Все именно так и оказалось: в статье в Science говорится, что те, кто слышал голоса, будь то настоящие больные, или же люди без выраженных клинических симптомов, в пять раз чаще слышали несуществующий звук. 

Наблюдения за активностью мозга с помощью магнитно-резонансной томографии показал, что у тех, кто слышит голоса, некоторые мозговые зоны ведут себя не совсем обычно. Для примера можно привести мозжечок, который отвечает не только за те движения, которые мы совершаем прямо сейчас, но и за те, которые мы собираемся совершить в ближайшем будущем; то есть, грубо говоря, мозжечок планирует, как сохранить равновесие при следующем шаге, или если вдруг мы соберемся подпрыгнуть, или дотянуться до какого-нибудь предмета, не вставая с места. 

Но для того, чтобы планировать, нужно постоянно обновлять сведения об окружающем мире. У больных шизофренией (наиболее, наверно, известное заболевание со слуховыми галлюцинациями) и у обычных обладателей голосов в голове мозжечок оказался не слишком активен – во всяком случае, по сравнению с теми, у кого голосов в голове нет. 

В целом и мозжечок, и другие участки в мозге, которые удалось выявить в эксперименте, работают чем-то вроде службы «фактчекинга» – они проверяют, насколько внутренние ощущения соответствуют тому, что действительно видят наши глаза и слышат наши уши (хотя отметим, что про зрительные галлюцинации речь пока не шла). 

Любопытно, что склонность к искаженному восприятию оказалась больше у «слушателей голосов» – очевидно, клинические симптомы можно рассматривать как крайнее проявление такого вот искажения, которое начинается с того, что наши ожидания и предчувствия начинают играть слишком большую роль. 

Зная, какие зоны мозга отвечают за баланс между миром внутренним и миром внешним, мы, возможно, в будущем сможем с помощью фармакологических средств или, например, транскраниальной магнитной стимуляции настраивать мозг на более адекватное восприятие – хотя кое-кому, безусловно, захочется с помощью тех же средств усилить свой внутренний мир до полной потери внешнего. 

Источник. 

Не высыпаясь по ночам, мы чувствуем постоянную сонливость, нам трудно сосредоточиться, мы забываем, что нам нужно сделать и т. д. И это не все – известно, что недостаток сна связан с множеством хронических заболеваний, вплоть до диабета и сердечно-сосудистых расстройств; кроме того, недосып делает нас более чувствительными к инфекциям. 

Все дело тут в суточных ритмах, от которых у нас зависит и метаболизм, и иммунитет, и многое другое. Мы сами легко можем нарушить работу физиологических, генетических, биохимических и пр. механизмов, которые управляют нашими внутренними часами, если не будем выполнять их рекомендации – например, если начнем ложиться спать в разное время или просто спать меньше положенного. 

Сломанным ритмам можно – и нужно – вернуть правильную настройку. Может показаться, что для этого требуется подействовать на какие-то нейронные центры в мозге; в конце концов, чередование сна и бодрствования зависит от мозговой активности, и именно в мозге находятся главные часы, которые согласовывают ритмы органов и тканей с временем суток. 

Однако, как пишут в eLife исследователи из Медицинской школы Морхауз, последствия недосыпа можно смягчить, действуя не через мозг, а через определенный ген в скелетных мышцах. Имя этому гену – Bmal1,и он – один из самых известных регуляторов циркадных ритмов. 

Когда Кристофер Элен (J Christopher Ehlen) и его коллеги отключали Bmal1 у мышей во всем теле, а потом лишали их сна, то, как и ожидалось, животные становились сонливыми – будучи выбиты из суточного расписания, они не могли в него вернуться. Также у мышей измеряли активность мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), и по ЭЭГ было видно, что активность недоспавшего мышиного мозга весьма далека от нормальной. 

Однако Bmal1 выключали так, чтобы его можно было включить обратно, и, когда его включали в мышцах, неспавших мышей меньше тянуло в сон: хотя поспать им не удалось, часовой ген настраивал их на бодрствование в соответствующее время суток. С активированным геном они могли выдержать более сильный недосып, и мозг их, судя по электроэнцефалограмме, работал в более нормальном режиме. 

Но самое любопытное было в том, что когда Bmal1 включали в мозге, никакого эффекта это не оказывало – животные по-прежнему вели себя так, как будто ген у них вообще не работает, их по-прежнему клонило в сон, и чем меньше им давали спать, тем более они были сонливыми. 

Выходило так, что Bmal1 регулирует цикл сна-бодрствования из мышц, а не из мозга. И если мышам в мышцы добавляли лишние копии гена, грызуны еще лучше справлялись с недосыпом (при том никаких отрицательных побочных эффектов от лишних копий гена обнаружить не удалось). 

Как именно ген Bmal1 из мышц влияет на активность мозга, еще предстоит выяснить. То, что мышцы каким-то образом общаются с мозгом, само по себе это не удивительно, необычно тут лишь то, что от мышц, как оказалось, довольно много зависит в плане регуляции суточных ритмов.

Источник. 

На рисунке тысячелетней давности, созданном индейцами, в каньоне Чако в штате Нью-Мексико, изображено полное солнечное затмение.

По предположению научных сотрудников Колорадского университета ( Боулдер, США) индейцы нарисовали полное солнечное затмение при помощи петроглифов. По мнению исследователей, рисунок круга похож на солнце с внешними слоями атмосферы, ну а окружившие круг петли могли быть символом выбросов корональных солнечных масс.

Один из астрофизиков это изображение сравнил с картинкой астронома из Германии, который запечатлел полное солнечное затмение в 1860 году. Древние индейцы могли изобразить полное солнечное затмение, произошедшее в июле 1097 года.

Научные сотрудники также нашли в каньоне Чако и другие изображения, которые тоже описывают астрономические явления. Один рисунок, например, очень похож на взрыв сверхновой в 1054 году, который был по предположению ученых настолько ярким, что индейцы могли наблюдать звезду даже в дневное время. Еще одно изображение, вероятнее всего, запечатлело комету Галлея, замеченную в 1066 г. Другой рисунок обозначал зимнее солнцестояние. Это все говорит о том, что древние индейцы проводили астрономические наблюдения.

Источник. 

Этому архивному видео, снятому камерой, которая была установлена в скрытой комнате охраны Мавзолея, где мумифицированное тело Ленина совершенно неожиданно начинает подниматься в саркофаге, не могут найти никакого логического объяснения ни интернет-пользователи, ни даже ученые.

Такое движение абсолютно не похоже на человеческое, поскольку поднимается весь корпус вождя, вместе с руками. 

Ролик изначально не произвел какого-либо фурора, потому что многие были уверены, что это обычный монтаж со всевозможными спецэффектами, однако, данную видеозапись решили изучить американские исследователи. Специалисты по паранормальным явлениям были шокированы результатами, сообщают СМИ. 

После тщательного изучения видео исследователи не смогли отыскать даже малейшего намека на то, что это фотомонтаж.

Видео Источник. 

В ходе раскопок, проводимых в Нижней Галилее, археологам удалось очистить старинную мастерскую, которая около двух тысяч лет тому назад использовалась для изготовления церемониальных и других сосудов из известняка.

В мастерской, размещенной в небольшой пещере, также обнаружились хорошо сохранившиеся части различных сосудов, изготовленных из известняка и оставленных здесь на разных стадиях завершения работы. По словам ученых, евреи в Иудее и в Галилее в обозначенное время использовали посуду из известняка для приема пищи и хранения продуктов.

Речь идет уже о четвертой мастерской такого типа, найденной на территории Государства Израиль. Этот ценный объект был замечен совершенно случайно, поскольку строители наткнулись на него в ходе проведения подготовительных работ к сооружению муниципального спортивного центра в городе Рейна.

Источник. 

Хотя медоносные пчелы и называются социальными насекомыми, в их ульях можно встретить особей с довольно асоциальным поведением, которые как бы живут в собственном отдельном мире. Исследователи из Иллинойсского университета в Урбане-Шампейне попытались оценить, сколько таких пчел можно найти в обычном улье. 

Эксперимент по выявлению асоциальных особей выглядел следующим образом: из семи пчелиных колоний набрали почти полторы сотни групп, по десять насекомых в каждой группе, и затем в каждую группу подсаживали пчелу из другого улья или же личинку королевы. Большинство пчел реагировали либо на чужака, стараясь его прогнать, либо на личинку, которую пытались кормить, но некоторые оставались равнодушными и к чужаку, и к личинке. Асоциальных особей оказалось не так уж мало – в среднем 14% в каждой колонии.

Очевидно, что мозги у таких пчел настроены как-то иначе, чем у их товарищей. Чтобы понять, в чем тут дело, Джин Робинсон (Gene E. Robinson) и его коллеги проанализировали активность генов в грибовидном теле – области мозга насекомых, контролирующей сложное поведение, в том числе и социальное. Оказалось, что обычные пчелы и асоциальные отличаются по генетической активности. И тогда исследователи решили сравнить гены, которые особенно активны у асоциальных пчел, с человеческими генами, которые связаны с разными психоневрологическими расстройствами, вроде заболеваний аутистического спектра, шизофрении и депрессии. 

Но какой смысл в таком сравнении? Не будем же мы утверждать, что у пчел может быть шизофрения или депрессия? Конечно, сейчас ту же депрессию – вернее, некоторые ее симптомы – изучают на обезьянах и даже на крысах, но ведь насекомые от зверей отличаются очень и очень сильно, в том числе и устройством нервной системы. И все же, несмотря на отличие, у человека и у пчел есть довольно много общих генов, в том числе и тех, которые участвуют в работе нервной системы. И, как пишут исследователи в своей статье в PNAS, гены, которые особенно сильно активничали у асоциальных пчел, оказались буквально теми же самыми, которые связаны с аутистическими симптомами у высших животных. 

Здесь стоит напомнить, что у психоневрологических заболеваний есть характерные молекулярно-клеточные признаки, а такие признаки, в свою очередь, неизбежно связаны с аномалиями в функционировании тех или иных генов. В случае аутистических расстройств можно заметить, например странную активность генов, регулирующих потоки ионов в клетку и из клетки и кодирующих особые белки, которые необходимы клетке в стрессовых условиях – и именно эти гены работали у асоциальных пчел. 

Но все же аутистами их лучше не называть; более корректно будет сказать, что асоциальные пчелы напоминают аутистов в плане генетической активности. Бессмысленно изучать на них аутизм как заболевание в целом, однако с помощью таких пчел можно исследовать, как именно гены, связанные с аутизмом, вызывают те или иные аномалии в поведении, что при этом происходит с молекулами, клетками, клеточными мембранами, нейронными цепочками, какие мутации тут особенно опасны, и т. д. 

С другой стороны, асоциальные особи в пчелином улье помогают нам лучше понять самих пчел – ведь их не изгоняют из улья, несмотря на то, что пользы от них никакой. Возможно, странные пчелы на самом деле какую-то пользу и приносят, но может быть и так, что их просто продолжают считать своими, несмотря на все их «странности». 

Источник.  

Люди, которые по каким-то причинам пережили близость смерти, описывают свой опыт порой весьма детально: это и яркий свет, и чувство, будто движешься по туннелю, и ощущение умиротворения, и ощущение выхода из тела. 

Исследователи из Льежского университета решили проанализировать различные показания, касающиеся «околосмертного» опыта, чтобы понять, есть ли в переживаемых ощущениях какая-то закономерность – например, повторяются ли вышеупомянутые элементы всегда в одном и том же порядке и с одинаковой частотой, или идут у разных людей вразнобой. В статье в Frontiers in Human Neuroscience собраны показания более полутора сотен человек, которые прошли через состояние близкой смерти. 

По словам психологов, люди обычно проходят через четыре разных состояния, но вот частота и характер этих состояний оказываются довольно разными. Чаще всего – в 80% случаев – приходит ощущение умиротворения и покоя; 69% видят яркий свет, еще 64% общаются с духами. Очень редко – в 5% случаев – возникает ощущение умственного ускорения, а к 4% приходила способность видеть будущее. 

Что до последовательности, то большинство (то есть 35%) первым делом чувствовали выход из тела, и в большинстве же случаев (в 36%) заканчивалось все сценой возвращения в тело. Что до последовательности, то, хотя цепочка «выход из тела – полет в туннеле – яркий свет – умиротворение» возникала очень часто, все же какого-то универсального порядка ощущений в «околосмертном» опыте нет: все оказывается достаточно индивидуально, у разных людей разные элементы могут выпадать или же идти в другой последовательности. 

Поэтому тут можно говорить о том, что даже в такой экстремальной ситуации человеческий мозг все равно не может не учитывать индивидуальный опыт, воспитание, культурные влияния и т. д. Впрочем, чтобы дальше исследовать «околосмертные» ощущения, нужно иметь под рукой побольше таких случаев, и желательно, чтобы люди, пережившие близость смерти, принадлежали разным социальным слоям и разным культурам. 

Стоит отметить, что специалисты из Льежского университета занимаются этой темой довольно давно. Так, четыре года назад они опубликовали в PLoS ONE статью, в которой говорили о том, что свои переживания на границе жизни и смерти человек помнит чётче, чем всё, что с ним случалось до или после. 

Известно, что мы можем запоминать как реальные события, которые с нами случились, так и воображаемые – собственные мысли и чувства, которые крутятся только у нас в голове. Оба сорта памяти работают по-своему, то есть реальное мы вспоминаем одним способом, а воображаемое – другим. Людей, переживших кому, спрашивали о реальных впечатлениях из жизни, об опыте близости к смерти, и всё это сравнивали с показаниями обычных людей, которым не приходилось бывать близко к собственной смерти. 

И оказалось, что опыт вне тела вспоминается вовсе не как нечто воображаемое – то есть умирающий действительно видит то, что видит. Но при сравнении с памятью о реальных событиях оказалось, что опыт вне тела реальнее самой реальности. То есть мозг не просто помнит «околосмертные» впечатления так, как если бы они были реальны, он помнит их с большими подробностями и вообще лучше. 

Тут стоит вспомнить, что ощущение выхода из тела, по мнению нейробиологов, происходит по вине височно-теменной доли коры – иными словами, привкус реальности происходит тут не столько из-за бурного воображения, сколько из-за особенностей работы мозга в экстремальных обстоятельствах. Можно сказать, что мозг врёт, но это враньё оказывается настолько важным и новым опытом, настолько непохожим на всё, что человек испытывал до сих пор, что память запоминает его во всех подробностях. 

Впрочем, такие объяснения исходят из того, что у нас есть чёткая граница между мозговой органикой и воображением, а обсуждение этой темы увело бы нас слишком далеко. Пока же стоит отметить, что «околосмертный» опыт, по-видимому, вполне реален, хотя его реальность лежит исключительно внутри самого мозга. 

Если же кого-то такая реальность не устраивает, и ему хотелось бы услышать про нечто потустороннее, то считаем своим долгом напомнить, что мнение исследователей, стоящих на сугубо материалистических позициях, не обязательно должно совпадать с чьими-то идеалистическими настроениями. 

Источник.  

Современное человечество имеет достаточно артефактов, происхождение которых не могут объяснить ни археологи, ни учёные, а скептики, вообще, отвергают мысль, что в древности существовали цивилизации, владеющие высокими технологиями. Они каждый странный артефакт древности оценивают со своей точки зрения: либо он сделан вручную, либо поработала природа. Но в мире есть такие места, которые славятся древними артефактами, происхождение которых не могут оспорить даже самые убеждённые скептики и рациональные учёные.

Подробнее...