Форум
RSS
Сегодня и завтра. Даты, Знаменательные события в мире физики, химии, биологии, географии и ИКТ. Праздники Российские и мировые.
 
Британцев атакует зомби-вирус

В Соединенном Королевстве гусеницы стали жертвами эпидемии бакуловируса - инфекционного агента,  заставляющего личинок насекомых ползти на солнечный свет. В результате чего они быстро умирают, а их тела взрываются, что и приводит к заражению других членистоногих.

Останки взорвавшихся гусениц коконопряда дубового (Lasiocampa quercus) нашел специалист из организации Wildlife Trust Крис Миллер. Он занимался съемкой бабочек на камеру в заповеднике Ланкашира. В какой-то момент Миллер заметил неподвижных гусениц, которые висели на ветках небольших кустов, а затем обнаружил кусочки кожи насекомых на соседних растениях.

По его словам, происходящее с личинками напомнило ему фильмы ужасов про зомби.

Гусеницы данного вида предпочитают находиться в тени кустов, в вереске или чернике, прячась от птиц. Однако бакуловирус вносит коррективы в их поведение, и те выползают на открытые светлые пространства. Инфекция постепенно растворяет внутренности гусеницы и истончает покровы. Даже слабое механическое воздействие может привести к разрыву кожи и выделению жидкости, заполненной новыми вирусами.

Опята уничтожают все живое

В преддверии грибного сезона международные ученые сделали сенсационное открытие: крупнейшим живым организмом на нашей планете являются грибы опята.

Многие из нас привыкли видеть колонии этого съедобного и невероятно вкусного гриба на пнях и деревьях. Сам по себе он сравнительно небольшой, да и весит какие-то считанные граммы. Однако на что похожа находящаяся под землей грибница опенка, мало кто себе представлял.

Американские биологи провели ряд биологических исследований, и то, что они узнали, буквально привело их в шок: грибница этого съедобного гриба может доходить до размеров нескольких сотен тонн.

Опята селятся колониями исключительно на деревьях и обладают своеобразной, только им свойственной структурой ДНК, что делает их "серийными убийцами" деревьев.

Буквально вживаясь в дерево, грибница опят становится с ним одним целым, причем гены грибов производят полное слияние с ДНК дерева и ее поглощение независимо от их вида и породы. Это паразитирование приводит к массовой гибели деревьев.

Таким образом, резюмируют ученые, грибы могут вырасти до гигантских размеров. К примеру, самым крупным организмом на Земле является опенок темный (Armillaria ostoyae). Он произрастает в лесном заповеднике Малур американского штата Орегон, его грибница занимает площадь 8,4 кв. км и весит 600 тонн. По оценкам ученых, возраст этого крупнейшего живого существа на планете составляет более 2 тыс. лет.

Грибница (мицелий) представляет собой подземную часть гриба и выглядит как сеть тонких разветвленных нитей. Известно, что мицелий Armillaria ostoyae в Орегоне образует не отдельные нитевые скопления, а единый и цельный организм.

Вторым по величине живым организмом на Земле является опенок толстоногий (Armillaria gallica). Он также родом из США, штат Мичиган. Площадь его грибницы составляет 0,37 кв. километра.


Пародонтит приводит к раку

Пародонтоз и пародонтит являются предупреждающим сигналом о возможном развитии онкологического заболевания. К таким выводам пришли специалисты Американской ассоциации исследования рака. На пике группы риска - женщины в период менопаузы.

Заболевания пародонта - мягких тканей вокруг зуба - провоцируют разные формы рака. Об этом говорится в статье, опубликованной на сайте EurekAlert. Причем злокачественные новообразования могут появляться не только в полости рта, гортани или кишечнике. При пародонтите врачи обнаруживают у пациентов опухоли в легких, молочной железе, селезенке, желчном пузыре.

Специалисты изучили данные 65 тысяч женщин в возрасте от 54 до 86 лет. Ученых интересовали сведения о состоянии их полости рта в 1999-2003 гг., а также данные о выявлении у них онкологических заболеваний в последующие годы. И оказалось, что у пациенток, которым сначала диагностировали проблемы с пародонтом, рак развивался в ближайшие годы в 14% случаев чаще, чем у женщин со здоровыми деснами.

Вывод однозначен: если вы заметили кровь при чистке зубов, бегом не только к дантисту, но и к онкологу!


Гигантская аномальная молния поразила гору Мауна-Кеа

Издание LiveScience опубликовало редкое видео с джетом — гигантской и редкой разновидностью молний. Это явление представляет собой конусовидную трубку, возникающую обычно в верхних слоях атмосферы над грозовыми тучами на высоте 40-50 километров (у нижней границы ионосферы).

Джет, который был зафиксирован сотрудниками обсерватории Джемини на горе Мауна-Кеа (Гавайи), возник, как предполагается, на высоте 80 километров. Ученые обсерватории назвали феномен удивительным. Также на камеру были сняты мезосферные гравитационные волны, которые напоминают рябь на водных поверхностях. Их породили конвекционные процессы, протекающие в окрестностях грозового облака.


Обнаружен новый смертоносный штамм сибирской язвы

Международная группа ученых выяснила, что возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis — может привести к исчезновению шимпанзе в Таи — национальном парке Кот-д'Ивуара. По словам исследователей, заболевание не характерно для тропических дождевых лесов.

Сибирская язва распространена в засушливых регионах Африки, вызывая гибель людей и скота. Однако учеными был обнаружен ранее неизвестный штамм бактерии (Bacillus cereus biovar anthracis), который стал причиной гибели нескольких шимпанзе в Таи. Эти же микробы привели к смерти горилл, слонов и шимпанзе в Камеруне и Центральноафриканской Республике.

Ученые проанализировали распространение патогена в Кот-д'Ивуаре и его влияние на дикие популяции животных. Они изучили образцы костей и тканей погибших млекопитающих, которые были собраны за последние 28 лет. Они также исследовали содержимое желудка падальных мух, которые могли контактировать с тушами, зараженными сибирской язвой. Это сделало возможным определить места в национальном парке и виды, в которых происходит циркуляция возбудителя.

Оказалось, что почти 40 процентов смертей животных в национальном парке связаны с сибирской язвой. Патоген был обнаружен у нескольких видов обезьян, дукеров, мангустов и дикобразов. Сильнее всего пострадали шимпанзе. 31 из 55 умерших особей погибли из-за B.anthracis. По словам исследователей, чтобы спасти популяцию приматов, нужно выяснить причины распространения смертоносной бактерии. Поскольку шимпанзе и люди генетически близки друг к другу, существует риск, что новый штамм может передаваться и человеку.

Изменено: Елена Сальникова - 03.08.2017 13:14:26
 
Человеческие гены оказалось сложно исправлять

Метод редактирования генома под названием CRISPR (или CRISPR/Cas), появившись всего несколько лет назад, быстро набрал популярность среди специалистов по генной инженерии. Изначально его открыли как бактериальную систему противовирусной защиты. 

Бактерии держат у себя в геноме куски вирусных генов (эти последовательности в бактериальной хромосоме называются CRISPR), и, когда в клетке появляется чужая ДНК, специальные ферменты (белки семейства Cas) сравнивают ее с вирусными образцами – и если сходство есть, чужеродную ДНК разрезают и отправляют в утиль. 

Биотехнологи в какой-то момент сообразили, как можно использовать эту систему для своих нужд. Белки бактерий, с помощью которых те уничтожают ДНК вирусов, приспособили для работы в клетках животных. По сути, принцип работы остался тем же: белок ищет в клеточных хромосомах участок, который нужно вырезать, а в качестве «путеводителя» ферменту дают молекулу РНК с той же последовательностью нуклеотидов, что и в нужном участке. Сверяя РНК, которую он носит с собой, с клеточной ДНК, фермент в конце концов находит нужное место в геноме, и вырезает его. Если здесь была мутация, она исчезнет – клеточные системы ремонта ДНК сами заделают образовавшуюся дыру так, что никакой мутации тут уже не будет. 

Источник
Пузыри Ферми – колыбель космических лучей

Космическими лучами называют высокоэнергичные элементарные частицы и ядра легких элементов, прилетающие к нам из глубокого космоса. Они несут информацию о наиболее энергичных событиях и активных объектах во Вселенной: ядрах галактик, взрывах сверхновых, релятивистских струях вещества – джетах и многом другом. Возможно, когда-нибудь они прольют свет и на тайны темной материи и отсутствия антиматерии во Вселенной. 

Одна из главных проблем теории происхождения космических лучей – механизм их ускорения. В 60-х годах прошлого века физики-теоретики Виталий Лазаревич Гинзбург и Сергей Иванович Сыроватский (ФИАН) предположили, что космические лучи могут возникать при взрывах сверхновых звёзд. Конкретный механизм ускорения заряженных частиц на возникающих при этом ударных волнах предложил Гермоген Филиппович Крымский с коллегами  (Институт космофизических исследований и аэрономии ЯНЦ СО РАН) в 1977 году. Однако времени существования таких ударных волн недостаточно для придания космическим лучам энергии выше 1014–1015 эВ (электронвольт). Для сравнения: в этих пределах находится и энергия ускоренных протонов в Большом адронном коллайдере. Вопрос о природе частиц с энергиями больше 1015 эВ оставался открытым.

Исследователи из МФТИ и Физического института имени П.Н. Лебедева РАН совместно с китайскими коллегами разработали модель, позволяющую объяснить природу космических лучей в нашей Галактике в диапазоне энергий от 3?1015 до 1018 эВ, что на два-три порядка выше энергии частиц, рождённых при взрывах сверхновых. 

Модель связывает высокоэнергичные космические лучи с открытыми в ноябре 2010 года  «пузырями Ферми» – двумя огромными областями в центральной области нашей Галактики, испускающими излучение в гамма- и рентгеновском диапазонах. Эти симметричные относительно плоскости Галактики области простираются на расстояние в 50 тысяч световых лет, что сопоставимо с размером самого Млечного Пути. Позднее команда телескопа «Планк» обнаружила излучение этих структур и в микроволновом диапазоне. Подобные структуры наблюдаются в других галактических системах с активными ядрами.

Источник
Человеческим эмбрионам снова отредактировали геном

Заодно масса людей узнала про метод CRISPR/Cas – именно с его помощью правили гены у эмбриона. Этот метод мы неоднократно описывали, так что сейчас напомним лишь, что изначально систему CRISPR/Cas обнаружили в бактериях, у которых она служит для защиты от вирусов; впоследствии же оказалось, что молекулярную машину CRISPR/Cas можно использовать для точного исправления последовательности ДНК в клетках животных и растений (впрочем, насчет точности метода в последнее время появляются некоторые сомнения). Перспективы у CRISPR/Cas оказались настолько заманчивыми, что исследователи все-таки решили, что можно использовать метод и с человеческими зародышами. И вот сейчас, спустя два года после пресловутой статьи в Protein & Cell выходит статья в Nature, в которой описывается, как человеческий зародыш с помощью CRISPR/Cas избавили от опасной мутации, приводящей к сложному сердечному расстройству.

Шухрат Миталипов и его коллеги из Орегонского университета науки и здоровья взяли более ста яйцеклеток, чтобы оплодотворить их сперматозоидами, у которых была мутация в гене MYBPC3. Дефекты в этом гене ведут к развитию гипертрофической кардиомиопатии: стенка сердечной мышцы становится ненормально толстой, волокна в ней располагаются неправильно, в итоге нарушается ритм сокращений, возникает сердечная недостаточность и т. д. Мужчине, чьи сперматозоиды использовали в эксперименте, из-за генетической кардиомиопатии в свое время пришлось поставить имплантат-дефибриллятор. Цель же исследователей была в том, чтобы получить эмбрионы без мутации в MYBPC3.

Молекулярный аппарат для редактирования генов вводили в оплодотворенную яйцеклетку, причем в некоторые яйцеклетки CRISPR/Cas вводили сразу же после оплодотворения, а в другие – спустя несколько часов. Редактирующая машина должна была исправить мутацию в отцовских генах. Яйцеклетка после прибытия сперматозоида какое-то время ждет, осваиваясь с полученным «грузом», а потом начинает подготовку к делению. Перед делением вся ДНК удваивается, соответственно, в эмбрионе появляется вторая копия мутантного гена. Если редактирующая машина войдет в зародыш чуть погодя, ей надо будет исправить дополнительную копию нужного гена, но она не всегда это делает – в результате получается то, что называется мозаицизмом: у эмбриона есть две разные копии одного и того же гена, и впоследствии какие-то клетки получают нормальную версию, а какие-то – мутантную. 

Предварительные опыты с мышиными эмбрионами показали, что если ввести CRISPR/Cas-редактор почти одновременно с оплодотворением, то мозаицизма можно избежать. Новые эксперименты это только подтвердили: из 58 яйцеклеток, которым вводили CRISPR/Cas сразу после оплодотворения, у 42 зародышей редактирование прошло успешно, а мозаичным по редактируемому гену оказался только один. С другой стороны, среди 54 эмбрионов, которым вводили редактирующую машину через 18 часов после оплодотворения, мозаичными оказались целых тринадцать. (Сами редактирующие молекулы, сделав свое дело, быстро распадались.)

Важно подчеркнуть, что здесь зародыши были абсолютно нормальными, в них не было никаких хромосомных аномалий, как в зародышах из китайской статьи, и, в принципе, если бы их пересадили женщине, из них могли бы получиться здоровые дети без мутации и без кардиомиопатии. С другой стороны, легко заметить, что эффективность метода CRISPR/Cas не стопроцентная – лишь 75% эмбрионов удалось избавить от мутации. Если же говорить о возможном применении CRISPR/Cas в клинике, то крайне желательно, чтобы он работал во всех зародышах, а не в 75%.

Наконец, есть известная проблема точности CRISPR-редактирования, о которой мы писали буквально на днях. Авторы работы уверяют, что никакого «левого редактирования» в подопытных эмбрионах не случилось. В то же время сама мутация в гене MYBPC3 была достаточно редкой: действительно, изменения в MYBPC3 обычно оказываются наиболее вероятной причиной гипертрофической кардиомиопатии, но ведь изменения в ДНК могут быть разными. И в некоторых случаях, нацеливая машину CRISPR/Cas на какой-нибудь дефект в нужном гене, мы можем вдруг обнаружить, что похожие цели есть и в других участках нашей необъятной ДНК, только в других участках они никакие не дефекты.

Но в целом исследователи добились своей цели – они показали, что редактирующий метод CRISPR/Cas работает на здоровых эмбрионах, которые могут нормально развиться. И даже если до клиники дело не дойдет, из таких экспериментов можно получить массу полезных данных. Например, сейчас вдруг удалось увидеть, что зародыши исправляют свою ДНК после вмешательства CRISPR/Cas не так, как другие клетки. Ферменты системы CRISPR/Cas вырезают фрагмент ДНК с мутацией, так что клетке приходится ставить тут заплатку. В качестве шаблона для заплатки вместе молекулярным редактором в клетку запускают образец – кусочек ДНК с нужной последовательностью, на основе которой клетка латает собственную хромосому; и именно так делают, например, стволовые клетки. Зародыши же поступают иначе – они не обращали никакого внимания на ту ДНК, которую им ввели извне, используя материнские хромосомы в качестве образца для заплатки на хромосомы отцовские.

Источник.  
 
Оценка структуры ДНК может рассказать, как кошки покорили мир

История, скрытая в ДНК античных кошек, предполагает, что кошки, вероятно, впервые были одомашнены на Ближнем Востоке. Позже они распространились, сначала по суше, затем по морю, в остальные уголки мира, как сообщили исследователи в журнале Nature Ecology & Evolution.

Фермеры раннего периода привезли одомашненных кошек в Европу из Ближнего Востока около 6 400 лет назад, как предполагает анализ останков кошек. Во второй волне миграции – возможно, по морю – египетские кошки быстро распространились на территории Европы и Ближнего Востока около 1 500 лет назад. Где именно и когда животные были одомашнены, стало предметом многочисленных дискуссий. Ранее у ученых было только ДНК современных кошек для составления каких-либо выводов. Теперь новые технологии, применяемые в анализе древних ДНК, проливают свет на процесс одомашнивания.

При самом глубоком изучении генетической истории кошек, молекулярные биологи Ева-Мария Гейгл и Тьерри Гранж из института имени Жако Моно в Париже вместе с коллегами собрали митохондриальные молекулы ДНК у 352 древних кошек и 28 современных диких кошек. Возраст исследуемых образцов доходил до 9 000 лет, а территория охватывала регионы Европы Африки и Юго-Западной Азии. Матери передавали митохондрии своему потомству. Ученые используют разновидности митохондриального ДНК, называемые минотипами, для отслеживания материнской линии.

Около 10 000 – 9 500 лет назад африканские дикие кошки (Felis silvestris lybica) могли приручиться самостоятельно, охотясь на грызунов и собирая объедки из домов земледельцев в период развития Ближнего Востока. Вероятно, люди держали кошек в качестве средства борьбы с вредителями. Взаимодействие «было выгодным для обеих сторон», по словам Гранж. Захоронение человека с кошкой на Кипре, которому 9 500 лет, свидетельствует о том, что, по крайней мере, некоторые люди имели особые отношения с представителями семейства кошачьих в те времена, как упоминает Гейгл.

До того, как ранние фермеры начали миграцию с Ближнего Востока в Европу, европейские дикие кошки (Felis silvestris silvestris) стали одним митотипом, называемым клада ?, как обнаружили исследователи. Первой европейской кошкой, перенесшей митотип, отвечающий за одомашнивание, была болгарская кошка, возраст которой 6 400 лет, а также румынская 5 200-летняя кошка с митотипом IV-A – прежде встречавшимся только в Турции. По причине того, что кошки территориальны и не уходят далеко от жилища, находки позволяют предположить, что люди перевозили кошек в Европу.

Домашние кошки в Африке, включая три мумии кошек из Египта, имели еще один митотип под названием IV-C. Эта особенность египетских кошек распространилась на Среднем Востоке и в Европе уже 2 800 лет назад, как обнаружила группа ученых. Распространение египетского минотипа действительно берет начало в период между 1 600 и 700 лет назад. Тогда 7 из 9 исследованных европейских кошек (включая 1 300 – 1 400-летнюю кошку из порта викингов в Балтийском море) и 32 из 70 кошек из Юго-Западной Азии имели египетский минотип. Быстрое распространение может свидетельствовать о том, что кошек перевозили на лодках.

Загрузка плеера


СЕНСАЦИОННОЕ ОТКРЫТИЕ В НАУКЕ: НАЙДЕНО САМОЕ НЕУЯЗВИМОЕ СУЩЕСТВО НА НАШЕЙ ПЛАНЕТЕ

Специалисты из института эволюционной биологии при Эдинбургском университете, смогли обнаружить, благодаря анализу ДНК, самое неуязвимое существо на Земле, способное выжить даже на Марсе.Как показывают результаты исследования, для неблагоприятных окружающих условий оказались практически полностью неуязвимы маленькие тихоходки. Также они способны восстанавливаться после воздействия жесткой радиации, космического вакуума и высоких температур. Как утверждает биолог Марк Блакстер, внимательно исследовавший тихоходок, эти существа способны выжить там, где ничто земное продержаться не сможет, например, на Марсе. Он считает, что тихоходки могут быть примером того, какие особенности могут быть у существ с других планет. 


ПРОКЛЯТИЕ ЧИНГИСХАНА: НАЙДЕНА ЗЛОВЕЩАЯ МОГИЛА, КОТОРАЯ ПОСТАВИТ МИР НА ГРАНЬ КАТАСТРОФЫ

О найденной гробнице были проинформированы археологи и учёные. Прибыв на место находки и, осмотрев захоронение, специалисты заявили, что это королевская гробница, возможно, могила самого Чингисхана, которую не могли найти много веков.

Никто в мире не знает где похоронен монгольский завоеватель Чингисхан. Если судить по записям древних летописей, то монгольский правитель был против того, чтобы люди знали где он будет похоронен. Ещё перед своей смертью Чингисхан завещал своим приближенным, похоронить его так, чтобы никто не мог найти его могилу. Так и случилось после его кончины: рабы, построившие гробницу, были убиты солдатами Чингисхана, они, в свою очередь, тоже были убиты. Ещё много лет после смерти правителя Монголии многотысячная армия колдунов, призванная ханом со всего мира ещё при жизни, сеяла в народе страх и панику, проклиная, и обещая смерть каждому, кто осмелится потревожить гробницу Чингисхана.

Так случилось с могилой Тимура потомком Чингисхана. Его гробницу вскрыли советские учёные в 1941 году, несмотря на предостережения местных жителей, что нельзя тревожить прах Тимура, а то начнётся ужасная война. Ученые только посмеялись и продолжили свою работу. Проклятие хана сбылось, местные жители были правы. Практически в тот же день, когда была вскрыта могила Тимура, началась Вторая мировая война. Немцы наступали, советская армия терпела поражение. Перелом в войне произошел только тогда, когда тело Тимура было вновь с почестями захоронено.

Легенды и рукописи говорят о жестокости Тимур-хана, но ему далеко до своего предка Чингисхана. Если вскроют могилу великого монгольского правителя хана Чингисхана нечаянно или намеренно, то сбудется проклятие хана и начнётся такая война, что Вторая мировая покажется игрой — так говорят легенды.Пока археологи официально не заявили о том, кому принадлежит гробница, будем надеяться, что найденное захоронение — это не могила Чингисхана.

Загрузка плеера

Изменено: Елена Сальникова - 04.08.2017 13:56:25
 
Асоциальные пчелы похожи на аутистов

Хотя медоносные пчелы и называются социальными насекомыми, в их ульях можно встретить особей с довольно асоциальным поведением, которые как бы живут в собственном отдельном мире. Исследователи из Иллинойсского университета в Урбане-Шампейне попытались оценить, сколько таких пчел можно найти в обычном улье. 

Эксперимент по выявлению асоциальных особей выглядел следующим образом: из семи пчелиных колоний набрали почти полторы сотни групп, по десять насекомых в каждой группе, и затем в каждую группу подсаживали пчелу из другого улья или же личинку королевы. Большинство пчел реагировали либо на чужака, стараясь его прогнать, либо на личинку, которую пытались кормить, но некоторые оставались равнодушными и к чужаку, и к личинке. Асоциальных особей оказалось не так уж мало – в среднем 14% в каждой колонии.

Очевидно, что мозги у таких пчел настроены как-то иначе, чем у их товарищей. Чтобы понять, в чем тут дело, Джин Робинсон (Gene E. Robinson) и его коллеги проанализировали активность генов в грибовидном теле – области мозга насекомых, контролирующей сложное поведение, в том числе и социальное. Оказалось, что обычные пчелы и асоциальные отличаются по генетической активности. И тогда исследователи решили сравнить гены, которые особенно активны у асоциальных пчел, с человеческими генами, которые связаны с разными психоневрологическими расстройствами, вроде заболеваний аутистического спектра, шизофрении и депрессии. 

Но какой смысл в таком сравнении? Не будем же мы утверждать, что у пчел может быть шизофрения или депрессия? Конечно, сейчас ту же депрессию – вернее, некоторые ее симптомы – изучают на обезьянах и даже на крысах, но ведь насекомые от зверей отличаются очень и очень сильно, в том числе и устройством нервной системы. И все же, несмотря на отличие, у человека и у пчел есть довольно много общих генов, в том числе и тех, которые участвуют в работе нервной системы. И, как пишут исследователи в своей статье в PNAS, гены, которые особенно сильно активничали у асоциальных пчел, оказались буквально теми же самыми, которые связаны с аутистическими симптомами у высших животных. 

Здесь стоит напомнить, что у психоневрологических заболеваний есть характерные молекулярно-клеточные признаки, а такие признаки, в свою очередь, неизбежно связаны с аномалиями в функционировании тех или иных генов. В случае аутистических расстройств можно заметить, например странную активность генов, регулирующих потоки ионов в клетку и из клетки и кодирующих особые белки, которые необходимы клетке в стрессовых условиях – и именно эти гены работали у асоциальных пчел. 

Но все же аутистами их лучше не называть; более корректно будет сказать, что асоциальные пчелы напоминают аутистов в плане генетической активности. Бессмысленно изучать на них аутизм как заболевание в целом, однако с помощью таких пчел можно исследовать, как именно гены, связанные с аутизмом, вызывают те или иные аномалии в поведении, что при этом происходит с молекулами, клетками, клеточными мембранами, нейронными цепочками, какие мутации тут особенно опасны, и т. д. 

С другой стороны, асоциальные особи в пчелином улье помогают нам лучше понять самих пчел – ведь их не изгоняют из улья, несмотря на то, что пользы от них никакой. Возможно, странные пчелы на самом деле какую-то пользу и приносят, но может быть и так, что их просто продолжают считать своими, несмотря на все их «странности». 

Что мы видим перед смертью

Люди, которые по каким-то причинам пережили близость смерти, описывают свой опыт порой весьма детально: это и яркий свет, и чувство, будто движешься по туннелю, и ощущение умиротворения, и ощущение выхода из тела. 

Исследователи из Льежского университета решили проанализировать различные показания, касающиеся «околосмертного» опыта, чтобы понять, есть ли в переживаемых ощущениях какая-то закономерность – например, повторяются ли вышеупомянутые элементы всегда в одном и том же порядке и с одинаковой частотой, или идут у разных людей вразнобой. В статье в Frontiers in Human Neuroscience собраны показания более полутора сотен человек, которые прошли через состояние близкой смерти. 

По словам психологов, люди обычно проходят через четыре разных состояния, но вот частота и характер этих состояний оказываются довольно разными. Чаще всего – в 80% случаев – приходит ощущение умиротворения и покоя; 69% видят яркий свет, еще 64% общаются с духами. Очень редко – в 5% случаев – возникает ощущение умственного ускорения, а к 4% приходила способность видеть будущее. 

Что до последовательности, то большинство (то есть 35%) первым делом чувствовали выход из тела, и в большинстве же случаев (в 36%) заканчивалось все сценой возвращения в тело. Что до последовательности, то, хотя цепочка «выход из тела – полет в туннеле – яркий свет – умиротворение» возникала очень часто, все же какого-то универсального порядка ощущений в «околосмертном» опыте нет: все оказывается достаточно индивидуально, у разных людей разные элементы могут выпадать или же идти в другой последовательности. 

Поэтому тут можно говорить о том, что даже в такой экстремальной ситуации человеческий мозг все равно не может не учитывать индивидуальный опыт, воспитание, культурные влияния и т. д. Впрочем, чтобы дальше исследовать «околосмертные» ощущения, нужно иметь под рукой побольше таких случаев, и желательно, чтобы люди, пережившие близость смерти, принадлежали разным социальным слоям и разным культурам. 

Стоит отметить, что специалисты из Льежского университета занимаются этой темой довольно давно. Так, четыре года назад они опубликовали в PLoS ONE статью, в которой говорили о том, что свои переживания на границе жизни и смерти человек помнит чётче, чем всё, что с ним случалось до или после. 

Известно, что мы можем запоминать как реальные события, которые с нами случились, так и воображаемые – собственные мысли и чувства, которые крутятся только у нас в голове. Оба сорта памяти работают по-своему, то есть реальное мы вспоминаем одним способом, а воображаемое – другим. Людей, переживших кому, спрашивали о реальных впечатлениях из жизни, об опыте близости к смерти, и всё это сравнивали с показаниями обычных людей, которым не приходилось бывать близко к собственной смерти. 

И оказалось, что опыт вне тела вспоминается вовсе не как нечто воображаемое – то есть умирающий действительно видит то, что видит. Но при сравнении с памятью о реальных событиях оказалось, что опыт вне тела реальнее самой реальности. То есть мозг не просто помнит «околосмертные» впечатления так, как если бы они были реальны, он помнит их с большими подробностями и вообще лучше. 

Тут стоит вспомнить, что ощущение выхода из тела, по мнению нейробиологов, происходит по вине височно-теменной доли коры – иными словами, привкус реальности происходит тут не столько из-за бурного воображения, сколько из-за особенностей работы мозга в экстремальных обстоятельствах. Можно сказать, что мозг врёт, но это враньё оказывается настолько важным и новым опытом, настолько непохожим на всё, что человек испытывал до сих пор, что память запоминает его во всех подробностях. 

Впрочем, такие объяснения исходят из того, что у нас есть чёткая граница между мозговой органикой и воображением, а обсуждение этой темы увело бы нас слишком далеко. Пока же стоит отметить, что «околосмертный» опыт, по-видимому, вполне реален, хотя его реальность лежит исключительно внутри самого мозга. 

Если же кого-то такая реальность не устраивает, и ему хотелось бы услышать про нечто потустороннее, то считаем своим долгом напомнить, что мнение исследователей, стоящих на сугубо материалистических позициях, не обязательно должно совпадать с чьими-то идеалистическими настроениями. 


УДИВИТЕЛЬНЫЕ АРТЕФАКТЫ ДРЕВНОСТИ: ДЕСЯТЬ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ ТОГО, ЧТО В ДАЛЁКОМ ПРОШЛОМ СУЩЕСТВОВАЛИ ВЫСОКИЕ ТЕХНОЛОГИИ

Современное человечество имеет достаточно артефактов, происхождение которых не могут объяснить ни археологи, ни учёные, а скептики, вообще, отвергают мысль, что в древности существовали цивилизации, владеющие высокими технологиями. Они каждый странный артефакт древности оценивают со своей точки зрения: либо он сделан вручную, либо поработала природа. Но в мире есть такие места, которые славятся древними артефактами, происхождение которых не могут оспорить даже самые убеждённые скептики и рациональные учёные.


 
НА ДРЕВНЕМ НАСКАЛЬНОМ РИСУНКЕ, СОЗДАННОМ ИНДЕЙЦАМИ, БЫЛО ИЗОБРАЖЕНО ПОЛНОЕ СОЛНЕЧНОЕ ЗАТМЕНИЕ

На рисунке тысячелетней давности, созданном индейцами, в каньоне Чако в штате Нью-Мексико, изображено полное солнечное затмение.

По предположению научных сотрудников Колорадского университета ( Боулдер, США) индейцы нарисовали полное солнечное затмение при помощи петроглифов. По мнению исследователей, рисунок круга похож на солнце с внешними слоями атмосферы, ну а окружившие круг петли могли быть символом выбросов корональных солнечных масс.

Один из астрофизиков это изображение сравнил с картинкой астронома из Германии, который запечатлел полное солнечное затмение в 1860 году. Древние индейцы могли изобразить полное солнечное затмение, произошедшее в июле 1097 года.

Научные сотрудники также нашли в каньоне Чако и другие изображения, которые тоже описывают астрономические явления. Один рисунок, например, очень похож на взрыв сверхновой в 1054 году, который был по предположению ученых настолько ярким, что индейцы могли наблюдать звезду даже в дневное время. Еще одно изображение, вероятнее всего, запечатлело комету Галлея, замеченную в 1066 г. Другой рисунок обозначал зимнее солнцестояние. Это все говорит о том, что древние индейцы проводили астрономические наблюдения.


ШОКИРУЮЩЕЕ ВИДЕО: ОЖИВШАЯ МУМИЯ ЛЕНИНА ПОСТАВИЛА УЧЕНЫХ В ТУПИК

Этому архивному видео, снятому камерой, которая была установлена в скрытой комнате охраны Мавзолея, где мумифицированное тело Ленина совершенно неожиданно начинает подниматься в саркофаге, не могут найти никакого логического объяснения ни интернет-пользователи, ни даже ученые.

Такое движение абсолютно не похоже на человеческое, поскольку поднимается весь корпус вождя, вместе с руками. 

Ролик изначально не произвел какого-либо фурора, потому что многие были уверены, что это обычный монтаж со всевозможными спецэффектами, однако, данную видеозапись решили изучить американские исследователи. Специалисты по паранормальным явлениям были шокированы результатами, сообщают СМИ. 

После тщательного изучения видео исследователи не смогли отыскать даже малейшего намека на то, что это фотомонтаж.


ЦЕННЕЙШУЮ НАХОДКУ ОБНАРУЖИЛИ АРХЕОЛОГИ: НАЙДЕНА УНИКАЛЬНАЯ СТАРИННАЯ МАСТЕРСКАЯ

В ходе раскопок, проводимых в Нижней Галилее, археологам удалось очистить старинную мастерскую, которая около двух тысяч лет тому назад использовалась для изготовления церемониальных и других сосудов из известняка.

В мастерской, размещенной в небольшой пещере, также обнаружились хорошо сохранившиеся части различных сосудов, изготовленных из известняка и оставленных здесь на разных стадиях завершения работы. По словам ученых, евреи в Иудее и в Галилее в обозначенное время использовали посуду из известняка для приема пищи и хранения продуктов.

Речь идет уже о четвертой мастерской такого типа, найденной на территории Государства Израиль. Этот ценный объект был замечен совершенно случайно, поскольку строители наткнулись на него в ходе проведения подготовительных работ к сооружению муниципального спортивного центра в городе Рейна.

Изменено: Елена Сальникова - 14.08.2017 11:08:31
 
Мозг учится во сне

Известно, что сон способствует укреплению памяти – нейробиологи говорят, что во сне память консолидируется, то есть превращается из кратковременной в долговременную. Но память – это что-то, что уже попало в мозг. А вот результаты исследователей из Высшей нормальной школы говорят о том, что сон помогает мозгу не только манипулировать уже имеющейся информацией, но и усвоить что-то новое. 

Ранее Томас Андриллон (Thomas Andrillon) и его коллеги обнаружили, что спящий мозг способен воспринимать внешние звуки, причем на разных стадиях сна реакция мозга на услышанное оказывается разной. Теперь же задача была в том, чтобы выяснить, надолго ли задерживается в мозге то, что попало к нему, пока он спал. 

Поучаствовать в эксперименте с обучением во сне пригласили двадцать взрослых людей, которым во время сна и перед сном прокручивали запись с белым шумом: в записи время от времени появлялись звуки, которые выделялись из общего шума и смысл был в том, чтобы потом, после пробуждения, узнать эти самые звуки. 

За спящими людьми наблюдали несколькими способами: с помощью электроэнцефалографии, когда отслеживают электрическую активность мозга, электроокулографии, когда отслеживают движение глаз и электрическую активность глазных мышц, и электромиографии, когда следят за состоянием скелетных мышц – так можно было точно определить, когда заканчивается одна фаза сна и начинается другая. 

Как известно, сон проходит через несколько этапов, среди которых особенно выделяется быстрая фаза, или REM-сон. Оказалось, что люди действительно могут вспомнить то, что слышали во сне, – но только в том случае, если они это слышали во время быстрого сна. В статье в Nature Communications авторы пишут, что во время быстрой фазы в мозге появлялись характерные волны, которые указывали на обучение – то есть человек во сне действительно усваивал новую информацию; причем во время глубоких, медленных фаз сна никаких «обучательных» волн не было. 

Правда, как пишет портал The Scientist, некоторые специалисты говорят, что нужно быть осторожнее с утверждением, будто мозг способен учиться во сне. Действительно, мозг запомнил новую информацию, но мы не знаем, произошло ли это благодаря сну, благодаря специфической «сонной» нейрофизиологии, или же имело место кратковременное пробуждение. Мы уже как-то писали о том, что человеческий мозг способен спать «по частям»; так что вполне может быть, что тут какой-то участок мозга, проснувшись, запомнил услышанные звуки и присоединился обратно к общему сну. 

Но, как бы то ни было, никто из участников эксперимента полностью не просыпался. Конечно, последовательность звуков – все-таки достаточно простая вещь, но, возможно, что во время сна мозг может запомнить и что-то более сложное, и не исключено, что в недалеком будущем нас ждут, например, специальные учебные программы с названиями «Иностранные язык во сне». 


В мозге нашли барьер от галлюцинаций

Наверно, не стоит лишний раз объяснять, что наша психика – отнюдь не ровное зеркало, в котором внешний мир отражается как есть, без искажений. Даже вполне нормальный, здоровый человек обычно чего-то не замечает, к чему-то не прислушивается, а иногда ему порой кажется что-то, чего на самом деле нет. 

Один из первых экспериментов, который показал, что даже простые органы чувств могут нас обманывать, был поставлен в Йеле еще в 1890 году: человеку несколько раз показывали какую-то картинку вместе с определенным звуком, и потом, когда звук выключали, человеку все равно казалось, что он что-то слышит, пока картинка была у него перед глазами. 

Разумеется, когда мы говорим, что нас обманывают органы чувств, нужно понимать, что сами органы чувств тут ни при чем. Наши собственные мысли, ожидания и переживания влияют на восприятие, заставляя подчас видеть и слышать то, чего нет. Многие и без всяких экспериментов знают это по себе: когда очень ждешь какого-нибудь важного телефонного звонка, звук телефона начинает мерещиться буквально поминутно. Иными словами, наше восприятие складывается из информации, которую мы получаем от глаз, ушей, осязательных рецепторов и т. д., и наших же ожиданий относительно конкретной ситуации. Ожидания же могут быть подчас настолько велики, что приводят к натуральным галлюцинациям.

Исследователи из Йельского университета решили узнать, какая область мозга отвечает у нас за чувство реальности, и воспроизвели эксперимент, который более ста лет назад поставили их коллеги: человеку показывали некое изображение, и одновременно он слышал звук определенной длительности и определенной частоты. Картинку показывали много раз, и участников эксперимента просили нажимать на специальную кнопку, если они заметят, что звук, сопровождающий картинку, изменился: стал сильнее, или слабее, или вообще исчез. Причем саму кнопку нужно было давить сильнее или слабее в зависимости от того, насколько ты уверен в собственных ощущениях. 

В опытах участвовали как вполне здоровые люди, так и больные с психозами, причем некоторые из психотиков страдали от слуховых галлюцинаций, а некоторые – нет; кроме того, среди тех, у кого были галлюцинации, были такие, которых они нисколько не смущали. (Не так давно мы писали о том, что далеко не всегда голоса в голове указывают на серьезные клинические проблемы.) 

Предполагалось, что тем, у кого есть голоса в голове, чаще будут слышаться несуществующие звуки – то есть, если вернуться к условиям эксперимента, им будет казаться, что они слышат звук, сопровождающий картинку, хотя звук на самом деле уже выключили. Все именно так и оказалось: в статье в Science говорится, что те, кто слышал голоса, будь то настоящие больные, или же люди без выраженных клинических симптомов, в пять раз чаще слышали несуществующий звук. 

Наблюдения за активностью мозга с помощью магнитно-резонансной томографии показал, что у тех, кто слышит голоса, некоторые мозговые зоны ведут себя не совсем обычно. Для примера можно привести мозжечок, который отвечает не только за те движения, которые мы совершаем прямо сейчас, но и за те, которые мы собираемся совершить в ближайшем будущем; то есть, грубо говоря, мозжечок планирует, как сохранить равновесие при следующем шаге, или если вдруг мы соберемся подпрыгнуть, или дотянуться до какого-нибудь предмета, не вставая с места. 

Но для того, чтобы планировать, нужно постоянно обновлять сведения об окружающем мире. У больных шизофренией (наиболее, наверно, известное заболевание со слуховыми галлюцинациями) и у обычных обладателей голосов в голове мозжечок оказался не слишком активен – во всяком случае, по сравнению с теми, у кого голосов в голове нет. 

В целом и мозжечок, и другие участки в мозге, которые удалось выявить в эксперименте, работают чем-то вроде службы «фактчекинга» – они проверяют, насколько внутренние ощущения соответствуют тому, что действительно видят наши глаза и слышат наши уши (хотя отметим, что про зрительные галлюцинации речь пока не шла). 

Любопытно, что склонность к искаженному восприятию оказалась больше у «слушателей голосов» – очевидно, клинические симптомы можно рассматривать как крайнее проявление такого вот искажения, которое начинается с того, что наши ожидания и предчувствия начинают играть слишком большую роль. 

Зная, какие зоны мозга отвечают за баланс между миром внутренним и миром внешним, мы, возможно, в будущем сможем с помощью фармакологических средств или, например, транскраниальной магнитной стимуляции настраивать мозг на более адекватное восприятие – хотя кое-кому, безусловно, захочется с помощью тех же средств усилить свой внутренний мир до полной потери внешнего. 


Мышцы помогают мозгу держать суточный ритм

Не высыпаясь по ночам, мы чувствуем постоянную сонливость, нам трудно сосредоточиться, мы забываем, что нам нужно сделать и т. д. И это не все – известно, что недостаток сна связан с множеством хронических заболеваний, вплоть до диабета и сердечно-сосудистых расстройств; кроме того, недосып делает нас более чувствительными к инфекциям. 

Все дело тут в суточных ритмах, от которых у нас зависит и метаболизм, и иммунитет, и многое другое. Мы сами легко можем нарушить работу физиологических, генетических, биохимических и пр. механизмов, которые управляют нашими внутренними часами, если не будем выполнять их рекомендации – например, если начнем ложиться спать в разное время или просто спать меньше положенного. 

Сломанным ритмам можно – и нужно – вернуть правильную настройку. Может показаться, что для этого требуется подействовать на какие-то нейронные центры в мозге; в конце концов, чередование сна и бодрствования зависит от мозговой активности, и именно в мозге находятся главные часы, которые согласовывают ритмы органов и тканей с временем суток. 

Однако, как пишут в eLife исследователи из Медицинской школы Морхауз, последствия недосыпа можно смягчить, действуя не через мозг, а через определенный ген в скелетных мышцах. Имя этому гену – Bmal1,и он – один из самых известных регуляторов циркадных ритмов. 

Когда Кристофер Элен (J Christopher Ehlen) и его коллеги отключали Bmal1 у мышей во всем теле, а потом лишали их сна, то, как и ожидалось, животные становились сонливыми – будучи выбиты из суточного расписания, они не могли в него вернуться. Также у мышей измеряли активность мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), и по ЭЭГ было видно, что активность недоспавшего мышиного мозга весьма далека от нормальной. 

Однако Bmal1 выключали так, чтобы его можно было включить обратно, и, когда его включали в мышцах, неспавших мышей меньше тянуло в сон: хотя поспать им не удалось, часовой ген настраивал их на бодрствование в соответствующее время суток. С активированным геном они могли выдержать более сильный недосып, и мозг их, судя по электроэнцефалограмме, работал в более нормальном режиме. 

Но самое любопытное было в том, что когда Bmal1 включали в мозге, никакого эффекта это не оказывало – животные по-прежнему вели себя так, как будто ген у них вообще не работает, их по-прежнему клонило в сон, и чем меньше им давали спать, тем более они были сонливыми. 

Выходило так, что Bmal1 регулирует цикл сна-бодрствования из мышц, а не из мозга. И если мышам в мышцы добавляли лишние копии гена, грызуны еще лучше справлялись с недосыпом (при том никаких отрицательных побочных эффектов от лишних копий гена обнаружить не удалось). 

Как именно ген Bmal1 из мышц влияет на активность мозга, еще предстоит выяснить. То, что мышцы каким-то образом общаются с мозгом, само по себе это не удивительно, необычно тут лишь то, что от мышц, как оказалось, довольно много зависит в плане регуляции суточных ритмов.


 
Слабый иммунитет опасен аутоиммунными осложнениями

Считается, что аутоиммунные болезни возникают из-за слишком активного, слишком сильного иммунитета. Как известно, иммунная система должны уметь отличать «чужих» от «своих», и иммунные клетки специально учатся не обращать внимания на нормальные, здоровые клетки организма, не путать их с бактериями, вирусами и раковыми клетками. 

В иммунитет встроена сложная система предохранителей, которые подавляют иммунную реакцию на собственные ткани. Но бывает так, что иммунные клетки становятся слишком легковозбудимыми, слишком агрессивными, и начинают реагировать даже на безобидные молекулы и путать собственные клетки организма с патогенами. 

Однако в последнее время специалисты все чаще говорят о том, что аутоиммунные расстройства могут возникать не только из-за слишком сильного иммунитета, но и из-за слишком слабого. Слабый иммунитет пропускает патогены, не видит раковые клетки, реагирует на опасность он довольно вяло – как в таком случае он может нападать еще и на «своих», если он с «чужими» не может разобраться? 

Парадоксальное сочетание слабости иммунитета и аутоиммунных реакций объясняют в Nature Immunology исследователи из Университета Фрайбурга и Национального сердечно-сосудистого центра Испании. Как все мы знаем, одни из главных «игроков» в иммунной системе – это В-лимфоциты, которые производят антитела. Как и у многих других иммунных клеток, у В-лимфоцитов на клеточной мембране есть особые рецепторы, с помощью которых они «видят» вирусные и бактериальные молекулы. «Увидев» патоген, В-лимфоциты активируются и вместе с другими иммунными клетками запускают защитную реакцию. 

Но для того, чтобы иммунная клетка «проснулась», сигнал от патогена должен быть достаточно силен – рецепторов на поверхности В-лимфоцитов много, и для запуска защитной реакции нужно, чтобы с чужеродными молекулами провзаимодействовало много рецепторных молекул. Было замечено, что после столкновения с бактерией или вирусом рецепторы на поверхности В-лимфоцитов собираются в кластеры, островки, и именно такая кластеризация рецепторов позволяет запустить в В-лимфоцитах полноценную ответную реакцию на вторжение. 

Также удалось обнаружить белок, который помогает собирать рецепторы в кучу. Это кавеолин-1 (Cav1), и если его отключить, иммунитет ослабеет – сигнал от вирусных и бактериальных молекул, связавшихся с рецепторами, окажется недостаточно интенсивным, чтобы сподвигнуть В-клетки на какие-то решительные действия.

Но у того, что рецепторы не могу собраться в островки, есть побочный эффект. Если сигнал снаружи идет от разрозненных рецепторов, то В-лимфоцит начинает синтезировать такие иммуноглобулины, которые связываются с чем ни попадя, в том числе с собственными молекулами организма – а с этого все аутоиммунные проблемы и начинаются. Вот так и получается, что слабый иммунитет оказывается склонен атаковать «своих».

Эксперименты с мышами подтвердили, что без белка кавеолина-1, который управляет расположением рецепторов, у животных начинаются аутоиммунные процессы. Очевидно, при лечении аутоиммунных заболеваний стоит учитывать возможную слабость В-лимфоцитов, хотя здесь еще требуются дополнительные исследования, чтобы понять, в какой мере клинические болезни, вроде волчанки, диабета первого типа и т. д. обязаны своим развитием именно такой иммунной аномалии.


Иммунные клетки охотятся на рак под давлением

Одна из задач иммунных Т-лимфоцитов – вовремя уничтожать раковые клетки. Иммунитет находит их по характерным молекулярным признакам: на мембранах злокачественных клеток появляются особые белки, которые действуют на рецепторы на Т-лимфоцитах. Почувствовав сигнал от рецептора, лимфоцит активируется и начинает действовать: выделяет разные сигналы для других иммунных клеток и токсичные вещества, убивающие рак. 

Однако, если понаблюдать за Т-лимфоцитами в лабораторных условиях, то может показаться, что они чрезвычайно ленивы. Если лимфоцит сталкивается с одной «раковой» молекулой (то есть с белком, свойственным раковой клетке), он ничего не делает. И если он столкнется с двумя «раковыми» молекулами, они тоже ничего не станет делать. И с тремя, и с четырьмя и т. д. Чтобы Т-лимфоцит начал охоту на раковые клетки, нужно, чтобы на него налипло не меньше нескольких сотен, а то и нескольких тысяч «раковых» белков. 

Но в реальности, то есть в организме, все может происходить иначе. Исследователи из Университета Вандербильта пишут в своей статье в PNAS, что Т-лимфоциты можно разбудить и одним-двумя опухолевыми сигналами – нужно только слегка надавить на иммунные клетки. Надавить в прямом смысле – лимфоцит должен почувствовать механическую силу на своей мембране.

Мэтью Лэнг (Matthew Lang) и его коллеги использовали наношарики, покрытые «раковыми» молекулами – их клали на лимфоциты и смотрели, что получится. Если шарик лежал просто так, не происходило ничего: лимфоциту нужно было больше контактов «раковых» молекул с рецепторами. Но если на шарик, удерживаемый лазерным пинцетом, слегка давили, то иммунная клетка быстро просыпалась. 

Постепенно счищая с наношарика белки, предназначенные для рецепторов, авторы работы выяснили, что для активации лимфоцита достаточно, чтобы с его рецепторами провзаимодействовало всего две «раковые» молекулы – сила же, с которой давили на шарик, была равна всего 10 пиконьютонам. 

Иными словами, молекулярные изменения, происходящие под действием механической силы, делают Т-лимфоциты более восприимчивыми к онкологическим сигналам. В организме, вероятно, все так и происходит – там клетки постоянно испытывают на себе механическое воздействие, плавая в токе жидкости или протискиваясь сквозь какую-нибудь ткань. 

Известно, что иммунитет не всегда с должным усердием истребляет подозрительные клетки, и, возможно, если мы найдем способ воздействовать на механосенсорную систему лимфоцитов, то сможем повышать их активность до нужного уровня.


 
ОПАСНОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СТРЕМИТЕЛЬНО РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО РОССИИ: ЭПИДЕМИЯ НЕ ЗА ГОРАМИ

Возникновение эпидемии гепатита С в РФ сегодня возможно как никогда.По мнению врачей, это опасное инфекционное заболевание так стремительно распространяется, потому что у большинства жителей нашей страны нет доступа "к достижениям современной терапии". Стоит отметить, что заполучить гепатит С можно при посещении стоматологических клиник или косметического салона.

Спциалисты подчеркивают, что современная медицина позволяет успешно лечить данное заболевание. Но в почти 80% случаев гепатит С переходит в хроническую форму.По неофициальным сведениям, сегодня 4 млн человек в РФ болеют гепатитом С. Диагноз поставлен только 2,5 млн. Опасность заключается в том, что наблюдаются у врачей лишь 25% пациентов.


КАТАСТРОФА В ИНДИИ: ВИДЕОКАДРЫ ТОКСИЧНОГО ОЗЕРА, КОТОРОЕ ВСПЕНИЛОСЬ И ПОГЛОТИЛО АВТОМОБИЛИ И ДОМА, ВЗОРВАЛИ СОЦСЕТИ

В самом центре города находится озеро Беландур, которое уже давно загрязняется различными токсичными отходами и сточными водами. Когда оно переполняется, то начинает зловонно вонять и вспениваться.

На этот раз озеро взбунтовалось, воды Беландура, превратившиеся в белые токсичные хлопья, из-за сильнейших дождей вышли из берегов и поползли на берег, поглощая машины и дома.

Пена из озера такая токсичная, что время от времени самовозгорается, вызывая пожары.Жители города год из года стараются решить экологическую катастрофу, обращаясь к властям за хоть какой-то помощью, но ответа нет. Проблему никто не решает. Экологическая катастрофа приобретает удручающие масштабы.

Как управлять мозгом на расстоянии

Когда мы видим, как кто-то управляет чужим мозгом на расстоянии, заставляет кого-то другого бежать, прыгать, махать руками и т. д. против его воли, это значит, что мы смотрим научно-фантастический фильм, или какое-нибудь мистическое фэнтези. Хотя современная наука делает все возможное, чтобы подобная фантастика воплотилась в жизнь. 

Исследователи из Университета штата Нью-Йорк в Баффало научились в прямом смысле слова управлять мышью – с помощью метода магнитно-температурной стимуляции. Дело не обошлось без генетической инженерии: животным встроили ген белка, который контролирует поток ионов сквозь клеточную мембрану и который одновременно реагирует на температуру. 

Такой ионный канал, оказавшись в мембране нервных клеток, стимулировал их активность при нагревании: ионные ворота открывались, ионы перегруппировывались, изменялась разность потенциалов снаружи и внутри мембраны, и клетка генерировала электрохимический импульс.

Нагревателем работали магнитные наночастицы, сделанные из феррита кобальта и феррита марганца. Наночастицы вводили в определенную область мозга, где были генетически модифицированные нейроны; частицы прилипали к поверхности клеток, и теперь оставалось только разогреть их в переменном магнитном поле – из-за быстрых изменений намагниченности наночастицы выделяли тепло, активируя термочувствительные ионные каналы. 

Этот метод Арнд Пралле (Arnd Pralle) и его коллеги разрабатывали около десяти лет – все начиналось со стимуляции клеточных колоний растущих в лабораторной посуде, им на смену пришли круглые черви, и вот сейчас дело дошло до мышей. 

В статье в eLife исследователи пишут, что они экспериментировали с двигательными зонами мозга: так, действуя на моторную кору, мышей понуждали бежать, а при стимуляции полосатого тела грызуны начинали крутиться на месте. Стимуляция других зон ввергала мышей в ступор, так что они не могли пошевелить ни единой лапой. По словам авторов работы, нейроны, на которые действовали наночастицами и полем, оставались живы и здоровы, несмотря на многократную стимуляцию. 

Плюс магнитно-температурной стимуляции в том, что с ее помощью можно включать очень небольшие нейронные группы, всего 100 микрометров поперечнике. (Кстати говоря, похожий метод мы описывали два года назад, когда исследователи из Массачусетского технологического института опубликовали статью про стимуляцию мозга теплыми наночастицами.) 

Конечно, кое-кто из читателей может вспомнить, что что-то похожее позволяет делать оптогенетика, когда мы сначала с помощью то же генетической инженерии снабжаем нейрон светочувствительным белком, а потом активируем его световым импульсом. Но чтобы послать в мозг световой импульс, нужен специальный оптоволоконный кабель, который будет освещать нужные нейроны в мозге. С магнитно-температурной стимуляцией никаких кабелей не нужно, внешнее магнитное поле действует без проводов, и из головы ничего не торчит. 

Стоит добавить, что сейчас нейробиологи широко используют метод транскраниальной магнитной стимуляции, когда мощное магнитное поле, направленное извне, повышает или понижает активность каких-то участков мозга. 

Но в этом случае речь идет не о группах нейронов диаметров 100 мкм, а о достаточно больших зонах нервной ткани – хотя даже такое широкое воздействие дает весьма впечатляющие результаты: например, несколько лет назад специалисты из Северо-Западного университета с помощью транскраниальной магнитной стимуляции сумели ни много, ни мало, как улучшить память нескольким людям.

 
Физики научились «гравировать» электрические цепи в кристаллах

Ученые из Университета штата Вашингтон научились с помощью лазерного луча создавать электрические цепи в кристалле титаната стронция. В этом им помог эффект устойчивой фотопроводимости, при которой сопротивление материала падает в сотни раз при облучении светом и остается низким в течение долгого времени. Получившиеся электропроводные цепи в металле можно «стирать» с помощью нагревания

Явление фотопроводимости заключается в том, что при попадании света или другого электромагнитного излучения, такого как рентгеновское, на полупроводник в нем может резко возрастать электропроводность. Это происходит из-за того, что попадающие в материал фотоны поглощаются электронами и возбужденные электроны переходят в зону проводимости, а в валентной зоне образуется «дырка». Таким образом, падающий свет значительно увеличивает количество носителей заряда в материале.

Для эксперимента была создана небольшая пластина из предварительно отожженного титаната стронция. Дело в том, что в этом материале фотопроводимость возникает именно после сильного нагревания. Ученые присоединили к кристаллу две пары контактов: с одной проводился эксперимент, вторая служила контрольным образцом. Между одной парой контактов они провели лазерным лучом и таким образом создали проводящую дорожку. 

Оказалось, что сопротивление между контактами снизилось с одного мегаома до 0,59 килоома, то есть практически в 1700 раз. Также исследователи сделали несколько замеров через несколько дней, и выяснилось, что фотопроводимость материала снизилась незначительно.

Ученые отмечают, что электропроводные дорожки можно стирать с помощью нагревания. Исследователям удалось провести нескольких циклов перезаписи, но они считают возможным увеличить это число до тысяч циклов. Также они считают, что в отдаленном будущем такой материал можно будет использовать для создания прозрачной электроники.

Многие физики занимаются исследованием процессов, происходящих при взаимодействии фотонов с веществами. Например, в 2015 году ученые теоретически обосновали существования квазичастицы тополяритрона, которая образуется при взаимодействии фотонов с электрон-дырочными парами. А недавно российские физики создали метаматериал, который становится «зеркальным» при попадании на него лазерного луча.

Наночип восстановил кровеносные сосуды в конечностях мышей

Команда американских ученых провела успешные испытания наночипа, способного восстанавливать клетки сосудистых тканей. Созданная ими технология может репрограммировать клетки кожи, превращая их в клетки других тканей. Протестировав наночип на мышах, ученые восстановили нарушенные функции кровообращения в конечностях в 98 процентах случаев

Обычно биологические нанотехнологии связаны с доставкой материала в клетки с помощью вирусных частиц, а это, в свою очередь, связано с рядом сложностей, в том числе, механических и пространственных. В данном случае ученые пользуются электрическими импульсами, которые позволяют поставлять материал в клетки напрямую. Это называется электропорация (электроимунное открытие клеточных пор). В результате в клетки с открытыми порами можно доставить молекулы, которые позволяют изменить регуляцию работы генов и «превратить» эти клетки в другие клетки.

Некоторые современные методы регенерации тканей уже показали эффективность in vitro: репрограммирование клеток происходит в пробирке, после чего получившуюся структуру пересаживают в живой организм, где она должна прижиться и начинать выполнять нужные функции. Разработка технологий, позволяющих репрограммировать клетки живых тканей in vivo, все еще находится в стадии зарождения.

Авторы новой работы представили технологию тканевой нанотрансфекции (tissue nano-transfection, коротко TNT) – репрограммирование клеток кожи и их последующее введение в отмершие ткани с целью восстановления их функций. Технология работает посредством наночипа, прикрепляемого к коже: с помощью одного электрического импульса чип изменяет структуру таргетируемых клеток, после чего они начинают выполнять функции клеток других тканей. Такая технология неинвазивна (работает без прямого введения в тело и действует на его поверхности) и не требует специальных подготовительных процедур.

Ученые протестировали наночип на лабораторных мышах, которым перерезали бедренную артерию. Имплантация наночипа позволила остановить процесс дегенерации тканей из-за нарушения кровотока и восстановить кровеносные сосуды. Иммунофлуоресцентный анализ конечностей подопытных мышей показал частичное восстановление бедренной артерии уже через неделю после процедуры, причем результаты показывают успешное восстановление артерии у 98 процентов подопытных особей.

О том, как ученым удалось восстановить нейроны сетчатки глаза лабораторных мышей, вы можете прочитать в нашей заметке.


Физики создали рекордно быструю вспышку света

Физики из Университета Центральной Флориды и Института физики Китайской академии наук разработали технологию, позволяющую создавать вспышки лазерного света длительностью всего около 53 аттосекунд. Это настолько короткие промежутки времени, что свет успевает преодолеть за них тысячную долю толщины волоса. Главное применение таких «вспышек» — исследование быстрых электронных процессов в молекулах и в твердых телах. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications, кратко о нем сообщает пресс релиз Университета Центральной Флориды.

Процессы, связанные с изменением электронной структуры молекул происходят на очень малых масштабах времени, измеряющихся десятками аттосекунд. Это в сотни миллионов миллиардов раз меньше, чем привычная секунда — самые быстрые рукотворные объекты не сдвинуться за такое время на диаметр протона. Исследовать их можно лишь с помощью сопоставимо быстрых процессов — в противном случае наблюдаемая картина окажется смазанной. 

В новой работе авторы использовали короткий сфокусированный импульс 125-гигаваттного инфракрасного лазера чтобы возбудить молекулы неона и превратить их в источники вторичного рентгеновского излучения. Затем, физики определили среднюю продолжительность рентгеновского импульса — она оказалась примерно равной 53 аттосекундам, что примерно на 20 процентов короче, чем в предыдущем рекорде.

С помощью новой техники ученые смогли наблюдать динамику электронных переходов в атоме углерода углекислого газа. В перспективе это поможет исследовать реакции фотохимического разрыва связей в фреонах на аттосекундных масштабах. Подобные работы помогут лучше установить механизмы этих реакций и найти способы их ускорить. 

Ранее мы сообщали об исследовании фотоионизации атомов гелия с помощью методов аттосекундной спектроскопии. Международному коллективу физиков удалось достигнуть рекордного разрешения в сотни зептосекунд (эта единица измерения в тысячу раз меньше аттосекунды).


 
Витамин С против лейкемии

Лейкемия возникает из-за испорченных стволовых клеток крови, которые перестают развиваться – из них уже не получаются зрелые эритроциты, лимфоциты, лейкоциты, вместо этого в крови накапливаются недозревшие клетки-предшественники, которые ничего другого, кроме как делиться, не умеют. 

В свою очередь, остановка в развитии у стволовых клеток случается из-за мутаций, и одни из самых известных лейкемических мутаций – те, что выводят из строя ген TET2. Он кодирует фермент, регулирующий активность множества других генов, в частности, белок TET2 включает в нужный момент гены, необходимые для дифференцировки стволовых клеток. 

Понятно, что если он не работает, то клетки так и остаются в промежуточном состоянии, неспособные приобрести специализацию. Обычно с мутациями в TET2 сталкиваются в случае острого миелоидного лейкоза и миелодиспластического синдрома. 

Исследователи из Нью-йоркского университета, изучавшие роль гена TET2 в развитии лейкемии, видоизменяли мышиный TET2 так, чтобы его можно было включать и выключать по желанию. Клетки из костного мозга с видоизмененным TET2 затем пересаживали обычным, здоровым мышам, с которыми никаких модифицирующих процедур не проводили – и у здоровых животных вскоре обнаруживались признаки лейкемии. Но если TET2 включали, то симптомы болезни слабели, болезнь дальше не развивалась. 

То есть если заставить работать испорченный мутацией ген, лейкемию можно победить. Но как это сделать? На самом деле, испорченный мутацией ген можно оставить в покое, потому что в геноме он есть в двух копиях: на хромосоме, доставшейся от отца, и на хромосоме, доставшейся от матери. У большинства пациентов с лейкемией повреждена только одна из копий. И все, что нужно – найти средство, как повысить активность второй, здоровой копии TET2, чтобы она работала и за себя, и за копию-мутанта. 

Таким средством, как пишут исследователи в статье в Cell, оказался витамин С, или аскорбиновая кислота. Вспомним, что фермент TET2 регулирует активность генов – он снимает с ДНК определенные химические метки, после чего гены становятся доступны для считывания информации. Чтобы TET2 мог работать, ему нужно железо, причем в определенной форме. А чтобы железо приобрело эту самую удобную для TET2 форму, нужен витамин С.

Эксперименты с лейкемическими клетками человека показали, что витамин С усиливает активность фермента TET2, и что в присутствии витамина С в структуре ДНК происходят такие изменения, которые открывают путь к клеточной дифференцировке. 

Аскорбиновая кислота тормозила развитие болезни у мышей с пересаженными лейкемическими клетками – стволовые клетки с простимулированным TET2 не останавливались в развитии, а превращались в обычные клетки крови. 

Наконец, когда мышам пересаживали уже не мышиные, а человеческие больные клетки (у животных перед тем специально понижали активность иммунитета, чтобы он не атаковал чужеродный материал), то и в этом случае витамин С смог остановить развитие злокачественной болезни. (Тут стоит отметить, что дозы аскорбиновой кислоты, необходимые для терапевтического действия, оказывались довольно высокими, и сколько бы мы, например, ни ели апельсинов и лимонов и т. д., достичь нужной концентрации витамина в крови через еду не получится.) 

Если говорить о клинических перспективах, то аскорбиновая кислота, очевидно, окажется очень кстати тогда, когда пациент не может выдержать обычную химиотерапию или пересадку костного мозга. В ближайшее время авторы работы собираются провести эксперименты уже с настоящими случаями лейкемии – и заодно выяснить, против каких еще видов «рака крови» может сработать витамин С. 

Возможно, учитывая механизм его антилейкемического эффекта, удастся разработать другие молекулы, которые будут работать так же, но более эффективно. 

Слабый иммунитет опасен аутоиммунными осложнениями

Считается, что аутоиммунные болезни возникают из-за слишком активного, слишком сильного иммунитета. Как известно, иммунная система должны уметь отличать «чужих» от «своих», и иммунные клетки специально учатся не обращать внимания на нормальные, здоровые клетки организма, не путать их с бактериями, вирусами и раковыми клетками. 

В иммунитет встроена сложная система предохранителей, которые подавляют иммунную реакцию на собственные ткани. Но бывает так, что иммунные клетки становятся слишком легковозбудимыми, слишком агрессивными, и начинают реагировать даже на безобидные молекулы и путать собственные клетки организма с патогенами. 

Однако в последнее время специалисты все чаще говорят о том, что аутоиммунные расстройства могут возникать не только из-за слишком сильного иммунитета, но и из-за слишком слабого. Слабый иммунитет пропускает патогены, не видит раковые клетки, реагирует на опасность он довольно вяло – как в таком случае он может нападать еще и на «своих», если он с «чужими» не может разобраться? 

Парадоксальное сочетание слабости иммунитета и аутоиммунных реакций объясняют в Nature Immunology исследователи из Университета Фрайбурга и Национального сердечно-сосудистого центра Испании. Как все мы знаем, одни из главных «игроков» в иммунной системе – это В-лимфоциты, которые производят антитела. Как и у многих других иммунных клеток, у В-лимфоцитов на клеточной мембране есть особые рецепторы, с помощью которых они «видят» вирусные и бактериальные молекулы. «Увидев» патоген, В-лимфоциты активируются и вместе с другими иммунными клетками запускают защитную реакцию. 

Но для того, чтобы иммунная клетка «проснулась», сигнал от патогена должен быть достаточно силен – рецепторов на поверхности В-лимфоцитов много, и для запуска защитной реакции нужно, чтобы с чужеродными молекулами провзаимодействовало много рецепторных молекул. Было замечено, что после столкновения с бактерией или вирусом рецепторы на поверхности В-лимфоцитов собираются в кластеры, островки, и именно такая кластеризация рецепторов позволяет запустить в В-лимфоцитах полноценную ответную реакцию на вторжение. 

Также удалось обнаружить белок, который помогает собирать рецепторы в кучу. Это кавеолин-1 (Cav1), и если его отключить, иммунитет ослабеет – сигнал от вирусных и бактериальных молекул, связавшихся с рецепторами, окажется недостаточно интенсивным, чтобы сподвигнуть В-клетки на какие-то решительные действия.

Но у того, что рецепторы не могу собраться в островки, есть побочный эффект. Если сигнал снаружи идет от разрозненных рецепторов, то В-лимфоцит начинает синтезировать такие иммуноглобулины, которые связываются с чем ни попадя, в том числе с собственными молекулами организма – а с этого все аутоиммунные проблемы и начинаются. Вот так и получается, что слабый иммунитет оказывается склонен атаковать «своих».

Эксперименты с мышами подтвердили, что без белка кавеолина-1, который управляет расположением рецепторов, у животных начинаются аутоиммунные процессы. Очевидно, при лечении аутоиммунных заболеваний стоит учитывать возможную слабость В-лимфоцитов, хотя здесь еще требуются дополнительные исследования, чтобы понять, в какой мере клинические болезни, вроде волчанки, диабета первого типа и т. д. обязаны своим развитием именно такой иммунной аномалии. 

«Виртуальное сердце» поможет решить проблему с аритмией

Сердечная мышца состоит в основном из кардиомиоцитов, особых мышечных клеток, которые сокращаются, получив импульс от проводящей системы сердца. Эта система, в свою очередь, состоит из другой разновидности клеток, которые генерируют ритмичные импульсы и рассылают их в строго определенном порядке по предсердиям и желудочкам. 

Но кардиомиоциты и клетки проводящей системы – еще не все. В сердце вообще можно найти много разных типов клеток, среди которых есть и соединительнотканные фибробласты. Они выполняют много разных вспомогательных функций, но вот электрические сигналы они не проводят. 

И если фибробластов станет много, то электрические волны начнут распространяться по сердечной мышце не так, как раньше, и не так, как нужно. Ритм сокращений нарушается – в таких случаях говорят, что из-за фиброза (то есть из-за нарастания соединительной ткани) развивается аритмия. А аритмия опасна как для самого сердца, так и для всего организма в целом.

Наблюдать за развитием фиброзной аритмии вживую невозможно, но зато можно попытаться предсказать, как поведет себя сердечная мышца с учетом ее клеточного строения. Исследователи из Московского физико-технического института и Гентского университета сравнили, как растут клетки сердца – кардиомиоциты и фибробласты – в совместной культуре. 

Клетки растили четырьмя разными способами: в одном случае они не контактировали друг с другом, в другом случае – образовывали плотный монослой (то есть клетки росли в один слой в плотном соседстве с окружающими), а в третьем и четвертом варианте клеточную культуру снабжали нановолокнами. В сердце клетки расположены не абы как, они вытянуты в определенном направлении, и электрические импульсы распространяются по-разному в зависимости от того, идут ли они вдоль клеток или под каким-то углом поперек. 

В сердечной ткани вытягиваться клеткам помогает межклеточное вещество – матрикс; в эксперименте нановолокна как раз должны были имитировать его так, чтобы клетки вытянулись. И с нановолокнами тоже клетки сажали либо так, чтобы они не контактировали друг с другом, либо чтобы они формировали плотный монослой. 

Зачем нужны были такие разные виды клеточной культуры? Сейчас развитие живых тканей можно описывать с помощью математических моделей; но если мы хотим пользоваться какой-то моделью для того, чтобы оценить вероятность какой-то патологии, или просто для того, чтобы изучать нормальное сердце, нужно знать, что модель адекватно описывает рост именно этих клеток в разных условиях. 

Для этого и потребовались четыре культуры: с учетом полученных данных одну из моделей удалось оптимизировать так, чтобы она точно описывала совместный рост кардиомиоцитов и фибробластов в разных условиях. В руках у исследователей оказалось что-то вроде «виртуального сердца» – точнее, не сердца целиком, но слоя сердечной мышцы. 

Оставалось выяснить, будет ли такой виртуальный слой не только расти, но и работать так, как настоящие клетки. Сначала все четыре варианта совместно выращенных кардиомиоцитов с фибробластами стимулировали электрическим током, измеряя распространение волн по клеточной культуре. Разумеется, импульсы разбегались по-разному в зависимости от того, как росли клетки – плотно, неплотно, без нановолокон или вытянутыми на нановолокнах. 

Виртуальный кусочек сердца тоже стимулировали виртуальным током, и в статье в Scientific Reports авторы пишут, что виртуальные кардиомиоциты с фибробластами вели себя точно так же, как настоящие – а это значит, что модель вполне соответствует действительности. 

Распространение волн на сердечных тканях моделировали и раньше, но те модели, что разрабатывали раньше, были достаточно простые – они, например, не учитывали форму клеток, да и фибробласты в них располагались случайным образом. Но реальные кардиомиоциты и фибробласты, как мы сказали, особым образом взаимодействуют друг с другом, группируются друг с другом и приобретают сложную форму. 

Новая модель принимает во внимание и форму клеток, и межклеточные взаимодействия, и потому более походит на настоящую сердечную ткань. По словам Константина Агладзе, руководителя лаборатории биофизики возбудимых систем МФТИ, о чьих исследованиях в области тканевой инженерии сердца мы неоднократно рассказывали, с помощью новой модели можно научиться предсказывать вероятность развития аритмии, варьируя условия формирования сердечной ткани. 

С другой стороны, в модель пока еще не включали некоторые другие важные факторы, которые могут влиять на работу сердца, например, деление и миграция клеток. Кроме того, настоящее сердце – это объемный орган, а модель – двумерный слой, и чтобы она сильнее была похожа на сердце, чтобы с ее помощью можно было точнее изучать различные сердечные аномалии, его трехмерной структуре нужно придать третье измерение. 


Читают тему (гостей: 1)